Импульсивно компульсивный синдром

Избыток серотонина может быть очень вреден для организма

Избыток серотонина может быть очень вреден для организма

Что такое серотонин? Считается, что это химическое вещество, выделяемое нашим телом, отвечает за счастье и настроение. Нехватка серотонина может привести к депрессии. Как работает “гормон счастья”? Узнайте всё о серотонине: функции, дефицит серотонина и связанные с этим расстройства, как увеличить уровень серотонина естественным путём и какие продукты способствуют выработке серотонина и повышению его концентрации в нашем организме.

Серотонин – что это?

Серотонин – это гормон эпифиза, нейротрансмиттер или нейромедиатор. Нейротрансмиттерами называют вещества, с помощью которых химические сигналы передаются из одной части мозга в другую. В нашем организме есть несколько типов нейротрансмиттеров, выполняющих различные функции. Серотонин главным образом отвечает за наше настроение, регулируя его. В этой статье мы расскажем об этой важнейшей функции “гормона счастья”, и вы узнаете о том, насколько она сложна.

Как производится серотонин? Это вещество является результатом биохимического процесса одного превращения. Клетки синтезируют серотонин с помощью фермента триптофангидроксилаза. Путем последовательного 5-гидрокислирования аминокислоты триптофана этим ферментом образуется 5-гидрокситриптофан, также известный как серотонин.

Существуют вещества, которые при взаимодействии с рецепторами производят такой же эффект. Например, ЛСД или лизергиновая кислота вызывает галлюцинации, подобное действие имеют и другие наркотики, такие как экстази или МДМА. Эффекты серотонина весьма разнообразны, и в том числе этот гормон может стать причиной долгосрочного снижения когнитивных функций. Подобным образом взаимодействует с организмом и вещество фенфлурамин, которое очень часто используют при лечении ожирения.

Каковы функции серотонина?

Головной мозг состоит из более чем 40 миллионов клеток, и большая их часть в той или иной степени прямо или косвенно подвержена действию серотонина. Он участвует во множестве процессов, связанных со здоровьем: контроле сна и аппетита, регулировании настроения, воодушевления и активности, сексуального возбуждения, боли.

Серотонин и психическое заболевание

Серотонин называют “гормоном счастья” из-за его способности влиять на наше благополучие, повышение самооценки, помогать концентрироваться и расслабляться. Изменение его уровня в организме является причиной того или иного нарушения психического здоровья. С учётом функции этого гормона, лекарства, помогающие влиять на его уровень, используются при таких расстройствах, как депрессия, социофобия, обсессивно-компульсивное расстройство, паническое расстройство, расстройство прерывистой вспыльчивости, деменция и серотониновый синдром.

Уровень серотонина и депрессия

Считается, что причиной депрессии является нарушение уровня серотонина в организме. Речь идёт о процессе регенерации нейронов. Согласно неврологу Барри Джейкобсу, депрессия возникает при недостаточной регенерации нейронов. Антидепрессанты СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) помогают воспроизводить новые клетки головного мозга и улучшить настроение. Было бы замечательно, если бы мы могли измерять уровень серотонина в мозге, но это невозможно. Однако можно измерить его содержание в крови: анализы показали, что при депрессии уровень серотонина в крови понижен. Также неизвестно, снижается ли уровень серотонина до или после наступления депрессии. Тем не менее, такие антидепрессанты, как СИОЗС или СИОЗН (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или норадреналина) помогают в данной ситуации.

Социальная тревожность и серотонин

Серотонин и обсессивно-компульсивный синдром

Связь между обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) и нейротрансмиттером серотонином была выявлена в связи с тем, что применение антидепрессантов СИОЗС способствует улучшению состояния страдающих этим синдромом. СИОЗС являются ингибиторами обратного захвата серотонина, другими словами, лекарствами, препятствующими снижению уровня этого нейромедиатора. Так же, как и дефицит ацетилсалициловой кислоты нельзя назвать причиной простуды, мы не можем утверждать, что ОКР вызвано недостатком серотонина. Однако, этот факт всё же влияет на данное расстройство. Решение проблемы нехватки серотонина поможет справиться с такими симптомами как плохое настроение, импульсивность и агрессивность.

Паническое расстройство и уровень серотонина

Причины панического расстройства, как и ОКР, неизвестны. Хотя у пациентов с паническими атаками также был выявлен пониженный уровень серотонина, мы не знаем, это являлось причиной или следствием. Однако, как и в случае с ОКР, при панических атаках также помогают антидепрессанты СИОЗС. Содержащие их лекарственные препараты способствуют улучшению состояния пациентов с тревожными расстройствами в целом и при синдроме панической атаки в частности.

Расстройство прерывистой вспыльчивости и серотонин

Расстройство прерывистой вспыльчивости является расстройством поведения, характеризующееся беспричинными вспышками гнева. Нейротрансмиттер серотонин помогает регулировать настроение и способствует снижению интенсивности и количества этих приступов. Поэтому для медикаментозного лечения этого расстройства также используют антидепрессанты СИОЗС, вступающие во взаимодействие с нейромедиатором. Несмотря на то, что расстройство прерывистой вспыльчивости считается неизлечимым, понизить агрессивное поведение, ощущение фрустрации и внутреннего гнева таких пациентов можно с помощью лекарств и медитации.

Низкий уровень серотонина и деменция

Можем ли мы повлиять на уровень серотонина?

Если вы задумались о том, что вы можете сделать, чтобы ваш уровень серотонина резко не снизился, мы предложим вам несколько способов повысить серотонин естественным путём.

1- Соблюдайте диету для увеличения уровня серотонина:

2- Упражнения для повышения уровня серотонина

С помощью специальных упражнений можно поднять уровень этого нейротрансмиттера. Исследования показали, что упражнения могут быть такими же эффективными, как и медикаментозное или психотерапевтическое лечение депрессии. Раньше считалось, что антидепрессивный эффект упражнений можно наблюдать только через несколько недель. Однако согласно проведённому Техасским университетом в Остине исследованию, 40-минутная гимнастика уже положительно влияет на настроение. Участие в этом процессе серотонина не подтверждено научно, но всё указывает на то, что здесь задействован данный нейромедиатор.

3- Расслабьтесь и медитируйте

Чтобы повысить уровень серотонина важно не только приводить в движение тело, но и уметь останавливать поток своих мыслей. Йога или медитация – эти практики способствуют поднятию настроения и помогают расслабиться. Что такое медитация осознанности.

4- Новизна поможет произвести серотонин

Внесение новизны в свою жизнь поможет положительно повлиять на вашу серотонинергическую систему. Когда мы задумываем новый проект мы воодушевлены, настроение повышается. Этот эффект удовольствия в нашей нервной системе производит серотонин.

5- Смех повышает уровень серотонина

Связь между серотонином и настроением является двухсторонней. Мы можем поднять настроение, увеличив уровень этого нейромедиатора, а может быть и наоборот. Индукция настроения посредством психотерапии является широко распространённой практикой, и, пожалуй, самой известной является смехотерапия. Альтернативой могут быть театральные кружки, встречи с друзьями, воспоминание приятных событий или просмотр комедии.

Серотонин у мужчин и женщин

Серотонин поможет увеличить терпение

Понравилась статья? Поделитесь с друзьями на Facebook:

Источник:
Избыток серотонина может быть очень вреден для организма
Что такое серотонин? Считается, что это химическое вещество, выделяемое нашим телом, отвечает за счастье и настроение. Нехватка серотонина может привести к депрессии. Как работает “гормон счастья”? Уз
http://lavender.media/izbyitok-serotonina-mozhet-byit-ochen-vreden-dlya-organizma/

Избыток серотонина может быть очень вреден для организма

Избыток серотонина может быть очень вреден для организма

Что такое серотонин? Считается, что это химическое вещество, выделяемое нашим телом, отвечает за счастье и настроение. Нехватка серотонина может привести к депрессии. Как работает “гормон счастья”? Узнайте всё о серотонине: функции, дефицит серотонина и связанные с этим расстройства, как увеличить уровень серотонина естественным путём и какие продукты способствуют выработке серотонина и повышению его концентрации в нашем организме.

Серотонин – что это?

Серотонин – это гормон эпифиза, нейротрансмиттер или нейромедиатор. Нейротрансмиттерами называют вещества, с помощью которых химические сигналы передаются из одной части мозга в другую. В нашем организме есть несколько типов нейротрансмиттеров, выполняющих различные функции. Серотонин главным образом отвечает за наше настроение, регулируя его. В этой статье мы расскажем об этой важнейшей функции “гормона счастья”, и вы узнаете о том, насколько она сложна.

Как производится серотонин? Это вещество является результатом биохимического процесса одного превращения. Клетки синтезируют серотонин с помощью фермента триптофангидроксилаза. Путем последовательного 5-гидрокислирования аминокислоты триптофана этим ферментом образуется 5-гидрокситриптофан, также известный как серотонин.

Существуют вещества, которые при взаимодействии с рецепторами производят такой же эффект. Например, ЛСД или лизергиновая кислота вызывает галлюцинации, подобное действие имеют и другие наркотики, такие как экстази или МДМА. Эффекты серотонина весьма разнообразны, и в том числе этот гормон может стать причиной долгосрочного снижения когнитивных функций. Подобным образом взаимодействует с организмом и вещество фенфлурамин, которое очень часто используют при лечении ожирения.

Каковы функции серотонина?

Головной мозг состоит из более чем 40 миллионов клеток, и большая их часть в той или иной степени прямо или косвенно подвержена действию серотонина.

Он участвует во множестве процессов, связанных со здоровьем: контроле сна и аппетита, регулировании настроения, воодушевления и активности, сексуального возбуждения, боли.

Серотонин и психическое заболевание

Серотонин называют “гормоном счастья” из-за его способности влиять на наше благополучие, повышение самооценки, помогать концентрироваться и расслабляться. Изменение его уровня в организме является причиной того или иного нарушения психического здоровья. С учётом функции этого гормона, лекарства, помогающие влиять на его уровень, используются при таких расстройствах, как депрессия, социофобия, обсессивно-компульсивное расстройство, паническое расстройство, расстройство прерывистой вспыльчивости, деменция и серотониновый синдром.

Уровень серотонина и депрессия

Считается, что причиной депрессии является нарушение уровня серотонина в организме. Речь идёт о процессе регенерации нейронов. Согласно неврологу Барри Джейкобсу, депрессия возникает при недостаточной регенерации нейронов. Антидепрессанты СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) помогают воспроизводить новые клетки головного мозга и улучшить настроение. Было бы замечательно, если бы мы могли измерять уровень серотонина в мозге, но это невозможно. Однако можно измерить его содержание в крови: анализы показали, что при депрессии уровень серотонина в крови понижен. Также неизвестно, снижается ли уровень серотонина до или после наступления депрессии. Тем не менее, такие антидепрессанты, как СИОЗС или СИОЗН (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или норадреналина) помогают в данной ситуации.

Социальная тревожность и серотонин

Вам также понравится — Гормон радости: ВСЕ, что Вы не знали о серотонине

Серотонин и обсессивно-компульсивный синдром

Связь между обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) и нейротрансмиттером серотонином была выявлена в связи с тем, что применение антидепрессантов СИОЗС способствует улучшению состояния страдающих этим синдромом. СИОЗС являются ингибиторами обратного захвата серотонина, другими словами, лекарствами, препятствующими снижению уровня этого нейромедиатора. Так же, как и дефицит ацетилсалициловой кислоты нельзя назвать причиной простуды, мы не можем утверждать, что ОКР вызвано недостатком серотонина. Однако, этот факт всё же влияет на данное расстройство. Решение проблемы нехватки серотонина поможет справиться с такими симптомами как плохое настроение, импульсивность и агрессивность.

Паническое расстройство и уровень серотонина

Причины панического расстройства, как и ОКР, неизвестны. Хотя у пациентов с паническими атаками также был выявлен пониженный уровень серотонина, мы не знаем, это являлось причиной или следствием. Однако, как и в случае с ОКР, при панических атаках также помогают антидепрессанты СИОЗС. Содержащие их лекарственные препараты способствуют улучшению состояния пациентов с тревожными расстройствами в целом и при синдроме панической атаки в частности.

Расстройство прерывистой вспыльчивости и серотонин

Расстройство прерывистой вспыльчивости является расстройством поведения, характеризующееся беспричинными вспышками гнева. Нейротрансмиттер серотонин помогает регулировать настроение и способствует снижению интенсивности и количества этих приступов. Поэтому для медикаментозного лечения этого расстройства также используют антидепрессанты СИОЗС, вступающие во взаимодействие с нейромедиатором. Несмотря на то, что расстройство прерывистой вспыльчивости считается неизлечимым, понизить агрессивное поведение, ощущение фрустрации и внутреннего гнева таких пациентов можно с помощью лекарств и медитации.

Низкий уровень серотонина и деменция

Как предотвратить деменцию.

Можем ли мы повлиять на уровень серотонина?

Если вы задумались о том, что вы можете сделать, чтобы ваш уровень серотонина резко не снизился, мы предложим вам несколько способов повысить серотонин естественным путём.

1- Соблюдайте диету для увеличения уровня серотонина:

2- Упражнения для повышения уровня серотонина

С помощью специальных упражнений можно поднять уровень этого нейротрансмиттера. Исследования показали, что упражнения могут быть такими же эффективными, как и медикаментозное или психотерапевтическое лечение депрессии. Раньше считалось, что антидепрессивный эффект упражнений можно наблюдать только через несколько недель. Однако согласно проведённому Техасским университетом в Остине исследованию, 40-минутная гимнастика уже положительно влияет на настроение. Участие в этом процессе серотонина не подтверждено научно, но всё указывает на то, что здесь задействован данный нейромедиатор.

3- Расслабьтесь и медитируйте

Чтобы повысить уровень серотонина важно не только приводить в движение тело, но и уметь останавливать поток своих мыслей. Йога или медитация – эти практики способствуют поднятию настроения и помогают расслабиться. Что такое медитация осознанности.

4- Новизна поможет произвести серотонин

Внесение новизны в свою жизнь поможет положительно повлиять на вашу серотонинергическую систему. Когда мы задумываем новый проект мы воодушевлены, настроение повышается. Этот эффект удовольствия в нашей нервной системе производит серотонин.

5- Смех повышает уровень серотонина

Связь между серотонином и настроением является двухсторонней. Мы можем поднять настроение, увеличив уровень этого нейромедиатора, а может быть и наоборот. Индукция настроения посредством психотерапии является широко распространённой практикой, и, пожалуй, самой известной является смехотерапия. Альтернативой могут быть театральные кружки, встречи с друзьями, воспоминание приятных событий или просмотр комедии.

Серотонин у мужчин и женщин

Согласно последним научным открытиям, количество серотонина в мужском организме выше, чем в женском. Но эту разницу можно назвать незначительной – настолько она невелика.

Однако исследование, опубликованное в 2007 году, выявило интересный нюанс. Согласно обнародованным журналом Biological Psychiatry данным, мужчины и женщины по-разному реагируют на снижение уровня серотонина в организме. Мужчины с пониженным уровнем серотонина в мозге действуют более импульсивно и не имеют ярко выраженных симптомов депрессии. Женщины, наоборот, испытывают подавленное настроение и становятся более осторожными. Это может объяснить, почему женщины больше подвержены депрессии. Но не только это, а также и то, почему среди женщин больше распространены расстройства, связанные с настроением и тревожностью, а мужчины склонны к алкоголизму, СДВГ и нарушениям импульсного контроля (всё это связано с импульсивностью).

Существуют доказательства, что всё это является результатом взаимодействия гормонов с серотонином. В определённые моменты это взаимодействие может стать причиной симптомов депрессии и плохого настроения. Предменструальный и послеродовой периоды, менопауза – во время эти периодов гормоны находятся в процессе изменения. У мужчин наоборот, постоянный уровень гормональной секреции сохраняется до среднего возраста.

Серотонин поможет увеличить терпение

Согласно недавним исследованиям лиссабонского Фонда Шампалимо, возможной функцией серотонина является способность повысить терпение.

Согласно опубликованному журналом Current Biology исследованию, серотонин больше связан с нашим терпением нежели со счастьем. Учёные пришли к такому выводу на основании результатов опыта с мышами. Задание заключалось в том, что мышам было необходимо выждать определённое количество времени для того, чтобы получить пищу. Было отмечено, что мыши с повышенным содержанием серотонина способны лучше и дольше выдержать это ожидание.

Нейроучёный Закари Майнен, возглавивший данное исследование, утверждает: “Есть общее мнение о том, что серотонин является гормоном счастья, однако наши исследования показывают, что это утверждение противоречиво”.

Остаётся только дождаться результатов новых научных исследований серотонина, чтобы лучше узнать, всё же он больше связан со счастьем или терпением.

Источник:
Избыток серотонина может быть очень вреден для организма
Что такое серотонин? Считается, что это химическое вещество, выделяемое нашим телом, отвечает за счастье и настроение. Нехватка серотонина может привести к депрессии. Как работает "гормон счастья"? Узнайте всё о серотонине: функции, дефицит серотонина и связанные с этим расстройства, как увеличить уровень серотонина
http://snianna.ru/blog/izbytok-serotonina-mozhet-byt-ochen-vreden-dlya-organizma.html

Импульсивные нарушения на фоне дофаминергической терапии при болезни Паркинсона Никитина, Анна Валерьевна

Импульсивные нарушения на фоне дофаминергической терапии при болезни Паркинсона Никитина, Анна Валерьевна

Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Никитина, Анна Валерьевна. Импульсивные нарушения на фоне дофаминергической терапии при болезни Паркинсона : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.01.11 / Никитина Анна Валерьевна; [Место защиты: ГОУДПО «Российская медицинская академия последипломного образования»].- Москва, 2014.- 118 с.: ил.

Содержание к диссертации

Глава I. Обзор литературы .10

1.1. Актуальность. 10

1.2. Распространенность нарушений импульсного контроля при болезни Паркинсона . 12

1.3.Патогенез нарушений импульсного контроля при болезни Паркинсона. 15

1.4.Факторы риска развития нарушений импульсного контроля при болезни Пркинсона. 21

1.5.Клинические проявления нарушений импульсного контроля при болезни Паркинсона. 25

1.5.1.Игромания при болезни Паркинсона. 25

1.5.2.Гиперсексуальность при болезни Паркинсона. 27

1.5.3. Компульсивное переедание при болезни Паркинсона . 29

1.5.4.Компульсивный шопинг при болезни Паркинсона. 30

1.5.5.Пандинг при болезни Паркинсона. 31

1.5.6.Дофаминовый дизрегуляционный синдром при болезни Паркинсона. 32

1.5.7.Редкие нарушения импульсного контроля при болезни Паркинсона. 35

1.6. Диагностика нарушений импульсного контроля при болезни Паркинсона ..37

1.7. Подходы к терапии нарушений импульсного контроля при болезни Паркинсона. 38

Глава II. Материалы и методы исследования. 43

2.1. Клиническая характеристика больных .43

2.2. Методы исследования 48

Глава III. Результаты исследования .54

3.1. Спектр клинических проявлений нарушения импульсного контроля 54

3.2. Коррекция нарушения импульсного контроля при БП 70

3.3.Оценка результатов коррекции терапии 76

Глава IV. Обсуждение результатов исследования 83

Практические рекомендации .94

Список литературы .96

Список сокращений .115

Введение к работе

Актуальность темы

Дофаминергические препараты, являющиеся наиболее эффективными в лечении болезни Паркинсона (БП), могут вызывать моторные и поведенческие расстройства, среди которых наблюдаются импульсивные нарушения (игромания, гиперсексуальность, компульсивное переедание и шопингомания) и ассоциированные с ними пандинг и дофаминовый дизрегуляторный синдром.

Анализ литературы позволяет сделать вывод, что частота и комбинация разных клинических проявлений импульсивных нарушений (нарушений импульсного контроля – НИК, поведенческих расстройств) при БП противоречивы по данным различных авторов; клинические описания этих феноменов разнородны; не всегда прослеживаются корреляции с дозой, продолжительностью приема дофаминергических средств, зависимость от конкретного агониста дофаминовых рецепторов (АДАР), кроме того не изучена эффективность различных подходов терапии поведенческих расстройств при БП. Изучение этих вопросов позволит вовремя диагностировать и корригировать развившиеся нарушения поведения, что позволит улучшить качество жизни больных БП и их родственников.

Цель исследования

Определить клинические особенности импульсивных нарушений на фоне дофаминергической терапии при болезни Паркинсона и оценить их влияние на качество жизни больных.

Задачи исследования

Определить частоту и спектр клинических проявлений импульсивных расстройств у больных болезнью Паркинсона при лечении дофаминергическими препаратами.

Выявить корреляции между импульсивными нарушениями и клиническими параметрами болезни Паркинсона (семейный анамнез, пол, возраст дебюта, продолжительность, степень тяжести, клиническая форма, наличие флуктуаций).

Определить корреляции между импульсивными расстройствами и дофаминергической терапией (ее продолжительностью, суточными дозами леводопы и агонистов дофаминовых рецепторов).

Установить корреляции между импульсивными нарушениями, когнитивными и аффективными расстройствами при болезни Паркинсона.

Определить индивидуальные подходы к коррекции импульсивных нарушений при БП.

Выявить влияние импульсивных расстройств на качество жизни больных болезнью Паркинсона и их родственников.

Научная новизна

Практическая значимость

Распространенность импульсивных нарушений при болезни Паркинсона составила 17%; нарушения импульсного контроля чаще развивались у больных с более высокой продолжительностью заболевания, более ранним дебютом болезни Паркинсона, на развернутых стадиях; наличие поведенческих расстройств у больных болезнью Паркинсона значительно ухудшают показатели повседневной активности и качества жизни больных и их родственников. Разработаны подходы к коррекции дофаминергической терапии у больных БП с поведенческими расстройствами. Выявлены целесообразность использования скрининговой шкалы, эффективность опроса родственников, ухаживающих за больным, для выявления нарушений импульсного контроля, которые часто носят скрытый характер.

Определены факторы риска развития поведенческих расстройств у больных БП (ранний дебют заболевания, более высокая продолжительность болезни и более длительный прием дофаминергических препаратов), получающих АДАР и препараты леводопы. При раннем дебюте заболевания и приеме высоких доз леводопы и АДАР больные должны находиться под более пристальным наблюдением невролога с более частыми диспансерными осмотрами. Увеличение доз дофаминергических препаратов больным БП с высоким риском развития импульсивных нарушений должно быть взвешенным и постепенным. Полученные результаты могут быть использованы в практике врача невролога, паркинсолога, а также в учебном процессе на кафедре неврологии.

Внедрение результатов исследования

Результаты диссертационной работы внедрены в учебный процесс на кафедре неврологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России и в практику трех неврологических отделений и консультативно-диагностического центра ГКБ им. С.П. Боткина.

Личное участие автора

Автором совместно разработана основная идея работы, выбраны наиболее корректные, соответствующие цели и задачам, методы исследования, обоснованы полученные результаты и научные рекомендации, вытекающие из выводов.

Автором лично проведен скрининговый опрос 340 больных болезнью Паркинсона, среди которых выявлено 60 больных с нарушением импульсного контроля. Всем больным было проведено полное клинико-неврологическое обследование. Количественно оценены двигательные, когнитивные, импульсивные, аффективные расстройства, а также качество жизни пациентов и их родственников. Автором проведена коррекция дофаминергической терапии и катамнестический контроль эффективности медикаментозного лечения в течение 1 года наблюдения.

Самостоятельно проведена статистическая обработка полученных результатов и сформулированы основные положения и выводы работы.

Основные положения, выносимые на защиту

Частота нарушений импульсного контроля у больных БП составляет 17%, среди которых наиболее часто встречаются пандинг и дофаминовый дизрегуляционный синдром, а также их сочетание.

Для выявления нарушений импульсного контроля у больных БП

целесообразно использовать краткие скрининговые вопросники, которые повышают диагностику поведенческих расстройств у больных БП.

Факторами риска развития поведенческих расстройств являются ранний возрастной дебют болезни, высокая продолжительность заболевания, высокие дозы дофаминергических препаратов. Такие пациенты нуждаются в более тщательном динамическом наблюдении.

Наличие поведенческих расстройств у больных БП существенно

ухудшают показатели аффективных нарушений и качества жизни больных и их родственников.

Основным подходом к терапии импульсивных расстройств при БП является коррекция дофаминергической терапии.

Соответствие диссертации Паспорту научной специальности

Апробация диссертации

Материалы диссертации доложены и обсуждены на совместной научной конференции кафедр неврологии, неврологии детского возраста, рефлексологии и мануальной терапии ГБОУ ДПО РМАПО и сотрудников трех неврологических отделений клинической больницы им С.П. Боткина 6 ноября 2013 года. Диссертация выполнена на базе кафедры неврологии ГБОУ ДПО РМАПО. Диссертационное исследование одобрено комитетом по этике научных исследований, 15.12.2011г.

Публикации и участие в научных конференциях, посвященных теме диссертации

По теме диссертации опубликованы 9 работ, в том числе 3 — в научных журналах, рецензируемых ВАК. Результаты исследования были представлены в виде выступлений на следующих конференциях: «Актуальные нейродегенеративные заболевания XXI века», ноябрь, 2010 (Санкт-Петербург); «2-ая Междисциплинарная научно-практическая конференция с международным участием «Расстройства движений», декабрь, 2012 (Москва); «Новые технологии в лечении болезни Паркинсона», май, 2013 (Москва); учебный курс «Болезнь Паркинсона и другие экстрапирамидные заболевания», октябрь, 2013 (Новосибирск); постерных докладов на конференции «17th International Congress of Parkinson’s Disease and Movement Disorders» , июнь, 2013 (Сидней).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 122-х страницах машинописного текста; состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы; содержит 5 рисунков и 35 таблиц. Список литературы содержит 200 источников, в том числе, 6 отечественных работ и 194 работы зарубежных авторов.

Распространенность нарушений импульсного контроля при болезни Паркинсона

Исследования последних лет показали, что НИК при БП развиваются в 6-14% случаев (Giovannoni G. et al., 2000; Evans A.H. et al., 2004; Voon V. et al., 2006; Weintraub D. et al., 2006; Voon V. et al., 2006; Avanzi M. et al., 2006; Voon V. et al., 2007; Miyasaki J.M. et al., 2007; Giladi N. et al., 2007; Weiss H.D. et al., 2008).

В работе, проведенной в Великобритании, у 15 из 364 больных БП был выявлен ДДС (4,1%) (Giovannoni G. et al., 2000). Примерно такие же результаты получили в итальянской клинике расстройств движений: частота ДДС составила 3,4% (Pezzella F.R. et al., 2005).

Гиперсексуальность у больных БП развивалась, как правило, в первые дни после назначения высоких доз препаратов леводопы. В последних исследованиях частота гиперсексуальности колебалась от 2,4 до 8,4% (Voon V. et al., 2006,Weintraub D. et al., 2006). Распространенность гиперсексуальности у больных БП в исследовании, проведенном Cooper C.A. с соавт. (2009), составила 4,3%.

НИК — нарушение импульсного контроля. Таким образом, данные о распространенности НИК при БП несколько противоречивы. Вероятнее всего, это связано с использованием различных шкал для выявления НИК, а также различным уровнем доверия пациента к врачу, т.к. часто больные скрывают наличие у них поведенческих расстройств. В целом, по данным различных авторов распространенность НИК колеблется от 7,7% до 35,9%, игромании – от 1,3% до 7,1%, гиперсексуальности – от 2,6% до 9,0%, компульсивного шопинга – от 0,4% до 7,3%, пандинга — от 4,2% до 10,8%, частота встречаемости компульсивного переедания в различных исследованиях сопоставима и колеблется от 3,4% до 8,6%, ДДС – от 3,4 до 6,9%.

Нервная булимия — расстройство приёма пищи, характеризующееся резким усилением аппетита. Пациенты, страдающие булимией, могут прибегать к контролю веса с помощью вызывания рвоты или использования слабительных средств. Повторная рвота может приводить к нарушению электролитного баланса и соматическими осложнениями (DSM-IVR, 2000).

Полифагия — нарушение пищевого поведения, проявляющееся повышенным аппетитом и прожорливостью. Человек ощущает постоянную потребность в еде. Причины данного состояния могут быть различные, их можно условно разделить на 3 группы: психогенные нарушения, алиментарные нарушения, эндокринная патология (Berthoud H.R. et al., 2011).

Компульсивный шопинг проявляется навязчивым, бессмысленным приобретением большого количества вещей, не сообразованным с необходимостью и временем, затрачиваемым на покупки. Это вызывает явный стресс, нарушает общественную, профессиональную деятельность или заканчивается финансовыми проблемами (McElroy S.L. et al., 1994).

Виды компульсивного шопинга при БП разнообразны. Неконтролируемые покупки, зависимость при совершении покупок, зависимость при трате денег, чрезмерные покупки, шопоголизм – все эти термины используют для описания этого поведенческого расстройства (Lee S. et al., 2004). Типичные покупки, совершаемые больными БП с компульсивным шопингом: одежда, обувь, компакт диски, ювелирные украшения, косметика и хозяйственные товары (Christenson G.A. et al., 1994). Вещи, купленные больными с компульсивным шопингом, в основном не являются ценными и дорогими, однако пациенты часто рассказывают о покупках, основанных на привлекательности товара или в связи со скидкой на товар, пытаясь обосновать необходимость своих действий (Hyun Cho et al., 2008). McElroy S.L. с соавт. в 1994 году описал следующие критерии компульсивного шопинга: А. Неадекватный шопинг выявляется, если совершаются:

Диагностика нарушений импульсного контроля при болезни Паркинсона

В одном из исследований было отмечено, что антиконвульсанты топирамат и зонисаминд приводили к уменьшению побуждения к игре у больных БП (Bermejo P.E., 2008; Bermejo P.E., 2010). Важно объяснить больному БП, что необходимо соблюдать одинаковые временные интервалы между приемом препаратов (Evans A.H. et al., 2004). У больных с ДДС необходимо постепенное уменьшение высоких суточных доз дофаминергических средств.

Все больные БП основной группы с нарушением импульсного контроля (n=60) были разделены на две подгруппы в зависимости от подходов к терапии поведенческих расстройств. В первой подгруппе (n=50) у всех больных проводилась только коррекция дофаминергической терапии: добавлялись к стандартным формам препараты леводопы пролонгированного действия, изменялись доза и кратность приема препаратов леводопы; агонисты дофаминовых рецепторов либо заменялись на другой агонист, либо уменьшалась доза агониста с последующей постепенной отменой препарата (табл.3.15). Таблица 3.15

Комбинированные подходы 45 Следует отметить, что практически у всех больных (90%) использовались комбинированные подходы к коррекции терапии, поэтому общий процент больных составил более 100.

Во вторую подгруппу (n=10) вошли пациенты, у которых, несмотря на коррекцию дофаминергической терапии, сохранялись НИК в виде комбинации различных клинических симптомов, а также легкие зрительные галлюцинации. Больным второй подгруппы назначался атипичный нейролептик клозапин в дозе 6,9±2,1мг в сут. У 8 больных АДАР были отменены, только 2 пациента продолжили прием прамипексола в дозе 3 мг в сут. Доза леводопы была несколько увеличена, однако, у больных БП с НИК в комбинации с ДДС доза препаратов леводопы уменьшалась. Больным БП с НИК, у которых отмечались тревожно-депрессивные расстройства, к лечению добавлялся антидепрессант – селективный ингибитор обратного захвата серотонина пароксетин 20 мг утром в течение 6 месяцев.

При коррекции терапии у 50 больных первой подгруппы уменьшались или полностью регрессировали симптомы НИК. Так как эффективность коррекции дофаминергической терапии была различной в двух подгруппах – в первой подгруппе НИК полностью регрессировали, во второй подгруппе они носили стойкий характер, было проведено сопоставление двух подгрупп по клиническим параметрам заболевания и фармакотерапевтическим характеристикам лечения (табл. 3.16, 3.17).

Следует отметить, что первая и вторая подгруппы были сопоставимы по полу, возрасту, стадии, продолжительности болезни, возрасту дебюта заболевания, длительности дофаминергической терапии; однако степень двигательных нарушений (шкала UPDRS) и уровень импульсивности были достоверно выше у больных БП с НИК второй подгруппы, которые носили более стойкий характер и которым дополнительно назначался атипичный нейролептик клозапин. Дофаминовые дискинезии и моторные флюктуации наиболее часто выявлялись у больных первой подгруппы.

Из представленной таблицы видно, что в первой подгруппе больных БП с НИК, у которых проводилась только коррекция дофаминергической терапии, которая привела к регрессу поведенческих нарушений; эквивалентная доза леводопы, дозы леводопы и АДАР были статистически значимо выше, чем во второй подгруппе больных. Это связано с тем, что в первой подгруппе чаще встречались больные с ДДС, которые принимали значительно более высокие доза леводопы и АДАР, чем больные с другими клиническими проявлениями НИК. Препараты леводопы получали все больные, однако только 70% в первой подгруппе и 90% во второй подгруппе получали АДАР. В первой и второй подгруппах примерно одинаковое количество больных БП принимали прамипексол (44% и 60%, соответственно) и пирибедил (56% и 40%, соответственно).

Оценка когнитивных нарушений у больных БП с НИК проводилась с использованием краткой шкалы оценки психического статуса (M. Folstein, J. De Pualo et al., 1980) и батареи лобной дисфункции (B.Dubois, 2000); оценка выраженности депрессии проводилась по шкале Гамильтона для оценки депрессии (Hamilton psychiatric rating scale for depression, 1959), а степень тревожных расстройств – по шкале тревоги Тейлора (Teilor s Manifest Anxiety Scale, 1953).

Оценка повседневной активности проводилась по шкале Schwab and England (1967); качество жизни оценивалось с помощью опросника PDQ-39 (Peto V et al., 1995). Распределение больных в соответствии с данными повседневной активности и качества жизни больных БП с НИК в обеих подгруппах представлено в таблице 3.20. Таблица 3.20 Таким образом, у больных БП с НИК, которым проводилась коррекция дофаминергичекой терапии с дополнительным назначением атипичного нейролептика клозапина, уровень повседневной активности и качества жизни исходно был статистически значимо ниже, чем у больных БП, у которых НИК регрессировали только после коррекции дофаминергической терапии.

Следует отметить, что в обеих подгруппах статистически значимо были снижены эквивалентная доза леводопы, дозы леводопы и АДАР. Процент снижения дозы в подгруппе, где проводилась только коррекция дофаминергической терапии, составил более 40% от первоначальной дозы, получаемой пациентом. Во второй подгруппе, где после коррекции дофаминергической терапии дополнительно назначался клозапин, эквивалентная доза леводопы была снижена на 9,1%, доза леводопы — на 23,13%, доза АДАР – на 61,15%.

У больных БП с НИК в первой подгруппе (проводилась коррекция дофаминергической терапии) и во второй подгруппе (после коррекции дофаминергической терапии назначался атипичный нейролептик клозапин) отмечалось улучшение показателей шкалы UPDRS преимущественно за счет улучшения показателей подшкал, оценивающих настроение и поведение, повседневную активность и осложнения проводимой терапии (UPDRS I, UPDRS II, UPDRS IV) (табл. 3.24).

Из представленной таблица видно, что на фоне лечения уровень аффективных нарушений в первой подгруппе, в которой проводилась только коррекция дофаминергической терапии, и во второй подгруппе, в которой после коррекции дофаминергической терапии к лечению был добавлен атипичный нейролептик клозапин, значительно уменьшился (р 0,05) и процент улучшения составил более 40. Больные БП отмечали улучшение настроения, «просыпался интерес» к прежним увлечениям, улучшались взаимоотношения с родственниками.

Источник:
Импульсивные нарушения на фоне дофаминергической терапии при болезни Паркинсона Никитина, Анна Валерьевна
Импульсивные нарушения на фоне дофаминергической терапии при болезни Паркинсона
http://www.dslib.net/bolezni-nervov/impulsivnye-narushenija-na-fone-dofaminergicheskoj-terapii-pri-bolezni-parkinsona.html

Нарушения импульсного контроля при болезни Паркинсона

Нарушения импульсного контроля при болезни Паркинсона. Клинические случаи Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Федорова Н.В., Никитина А.В.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Федорова Н.В., Никитина А.В.,

Текст научной работы на тему «Нарушения импульсного контроля при болезни Паркинсона. Клинические случаи»

?НАРУШЕНИЯ ИМПУЛЬСНОГО КОНТРОЛЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА. КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

Н.В. Федорова, А.В. Никитина

Кафедра неврологии ГБОУДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России;

Россия, 125993, Москва, ул. Баррикадная, 2/1

Контакты: Наталия Владимировна Федорова natalia.fedorova@list.ru

Цель исследования — описать клинические случаи развития импульсивно-компульсивных расстройств (ИКР) при болезни Пар-кинсона (БП).

1-й клинический случай. Больной Н, 75лет, страдает в течение 15лет БП, акинетико-ригидной формой заболевания со степенью тяжести 4 по шкале Хён—Яра. С 2009 г. получает 1 табл. леводопы/карбидопы (250/25′ мг) 5раз в сут, прамипексол — 1 табл. 3,5мг/сут, амантадина сульфат — 1 табл. 100 мг 5 раз в сут. На фоне приема противопаркинсонических лекарств у больного развились поведенческие расстройства в виде дофаминового дизрегуляторного синдрома в сочетании с пандингом, гиперсексуальностью и шопингоманией, сопровождающиеся зрительными галлюцинациями. Суммарная эквивалентная доза ле-водопы составила 1600мг/сут.

2-й клинический случай. Больная Р., 52 лет, страдает смешанной формой БП около 5 лет. Обратилась с жалобами на замедленность движений, дрожание в левой руке, нарушение сна, сниженный фон настроения. В поликлинике был назначен пирибедил в дозе 1 табл. 50мг 3раза в день. Несмотря на то, что больная принимала только 1 дофаминергический препарат в терапевтической суточной дозе, у нее развились ИКР в виде гиперсексуальности, компульсивной шопингомании и компульсивного переедания.

Заключение. В статье описаны 2 клинических случая развития ИКР у больных с БП, способы диагностики и возможности коррекции этих нарушений.

Ключевые слова: импульсивно-компульсивные расстройства, поведенческие расстройства, нарушение импульсного контроля, болезнь Паркинсона, дофаминергические препараты, дофаминовый дизрегуляционный синдром, пандинг, гиперсексуальность, компульсивное переедание, компульсивный шопинг, игромания, леводопа, эквивалентная доза леводопы, агонисты дофаминовых рецепторов

DOI: 10.17 650/1818-8338-2015-9-3-52-56

impulsive-compulsive disorders in Parkinson’s disease. clinical cases

N. V. Fedorova, A. V. Nikitina

Department of Neurology, Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Ministry of Health of Russia, 2/1 Barrikadnaya St.,

Moscow, 125993, Russia

Objective — a description of clinical cases of impulsive-compulsive disorders in Parkinsons disease.

The first clinical case. Patient N., 75 years old, suffering for 15 years from Parkinsons disease, akinetic-rigid form of the disease, stage 4 by Hyun—Yar. Since 2009, he received levodopa/carbidopa 250/25mg 5 times/day (daily dose of 1250 mg of levodopa);pramipexole 3.5mg per day (daily dose 3.5 mg), amantadine sulfate 100 mg 5 times/day (daily dose 500 mg). While taking antiparkinsonian drugs the patient developed behavioral disorders such as dopamine disregulatory syndrome combined with punding, hypersexuality and compulsive shopping accompanied by visual hallucinations. The total equivalent dose of levodopa was 1600 mg per day.

The second clinical case. Patient R., 52 years old, suffers from Parkinsons disease about 5 years, a mixedform. She complained of slowness of movement, tremor in her left hand, sleep disturbances, poor mood. The clinic was appointed piribedil 50 mg 3 times per day. Despite the fact that the patient took only one of dopaminergic drugs in a therapeutic daily dose, she developed impulsive-compulsive disorder as hypersexuality, compulsive shopping and binge eating.

Results. In the first clinical case for correction of behavioral disorders in patients with Parkinsons disease levodopa/carbidopa dose was reduced to 750 mgper day (3/4 Tab. 4 times a day); added to levodopa/benserazide dispersible 100 mg morning and levodopa/benserazide 100 mg before sleep (total dose of levodopa of 950 mg per day). Amantadine sulfate and pramipexole were canceled. It was added to the therapy of atypical neuroleptic clozapine dose 6,25 mg overnight. After 3 months marked improvement, regressed visual hallucinations, improved family relationships, background mood became more stable. The patient continue to sing karaoke, but this hobby has become less intrusive.

In the second clinical event correction impulsive-compulsive disorders piribedil was replaced with pramipexole 1.5 mg prolonged form one time a day. At the control examination after 3 months behavioral disorders completely regressed.

Conclusion. This article describes two clinical cases of impulsive-compulsive disorders in patients with Parkinsons disease, methods of diagnosis and correction capabilities of these disorders.

Key words: impulsive-compulsive disorders, behavioral disorders, Parkinsons disease, dopaminergic drugs, dopamine disregulation syndrome, punding, hypersexuality, binge eating, compulsive shopping, gambling, levodopa, total equivalent dose of levodopa, dopamine receptor agonists

Наиболее эффективными в лечении болезни Пар-кинсона (БП) являются дофаминергические препараты — леводопа и агонисты дофаминовых рецепторов (АДАР). Однако замещающая дофаминергическая терапия при БП может стать причиной развития поведенческих расстройств (импульсивно-компульсивные нарушения) [1].

Импульсивно-компульсивные расстройства (ИКР) — это неспособность управлять импульсом, возбуждением или искушением выполнять действия, которые могут быть вредными для самого пациента или для окружающих, в результате чего у больных развивается стресс и нарушаются социальные и профессиональные связи [2, 3]. ИКР и повторяющиеся бесцельные действия у пациентов при БП привлекают повышенное внимание исследователей в течение последних 10 лет [4].

Среди ИКР выделяют следующие расстройства поведения: игроманию, гиперсексуальность, компуль-сивное переедание, шопинг, пандинг и дофаминовый дизрегуляционный синдром (ДДС) [5—9]. Пациенты испытывают внутреннее напряжение и возбуждение перед началом развития ИКР, получают удовольствие и удовлетворение или испытывают облегчение в процессе и по окончании развившегося нарушения поведения. Больные способны испытывать чувства сожаления, укоризны по отношению к себе, вины из-за нарушений своего поведения [10, 11].

Области головного мозга, отвечающие за получение удовлетворения, в значительной степени контролируются нейротрансмиттером дофамином. Изменение уровня дофамина в головном мозге в течение БП и терапия антипаркинсоническими препаратами могут способствовать нарушению функций центра вознаграждения головного мозга [12].

Депрессия, раздражительность и нарушение импульсного контроля часто связаны между собой. Маниакальные состояния, расстройство настроения, чрезмерное влечение к приятным стимулам часто развиваются при прогрессивном увеличении дозы дофаминергиче-ских препаратов [6, 13].

В целом, по данным различных авторов, распространенность ИКР колеблется от 7,7 до 35,9 %, в большинстве исследований ИКР у больных с БП выявлялись в 6—14 % случаев.

Мужской пол, наличие импульсивных черт характера, депрессия, анамнез, отягощенный употреблением наркотиков и алкоголя, а также определенные факторы, связанные с самим заболеванием (ранний дебют, большая продолжительность заболевания, раннее развитие дофаминовых дискинезий), высокая доза замещающей дофаминергической терапии являются факторами риска развития поведенческих нарушений при БП.

С целью выявления импульсивно-компульсивных нарушений у пациентов с БП необходимо использовать специальные шкалы: Миннесотский опросник для выявления импульсивных расстройств (Minnesota impulsive disorders interview, MIDI) [14] или опросник для выявления ИКР при БП (Questionnaire for impulsive-compulsive disorders in Parkinson,s disease, QUIP) [13]. Кроме того, эффективны доверительные беседы врача с пациентом, опрос родственников и ухаживающих за больным лиц.

С целью оценки суточной дозы дофаминергиче-ских препаратов рекомендуется определять эквивалентную дозу леводопы, которая высчитывается по формуле (LEED): 100 мг леводопы = 130 мг с контролируемым высвобождением леводопы = 70 мг леводопы + ингибитор катехол-О-метилтрансферазы = 1 мг прамипексола = 5 мг ропинирола = 50 мг пирибе-дила [15, 16].

Во время клинических наблюдений, описанных в статье, проводились консультации с психиатром, проф., д.м.н., зав. каф. психотерапии и сексологии Российской медицинской академии последипломного образования (РМАПО) В.В. Макаровым.

1-е клиническое наблюдение

Пациент Н., 75лет, обратился на кафедру неврологии РМАПО и в Центр экстрапирамидных заболеваний с жалобами на замедленность движений, общую скован-

ность, нарушения ходьбы, затруднения при поворотах в постели, падения, а также сниженное настроение. По профессии — преподаватель консерватории, в настоящее время — пенсионер. Пациент скрывает злоупотребление алкоголем.

Страдает БП около 15лет, в 2015 г. была диагностирована акинетико-ригидная форма заболевания со степенью тяжести 4 по шкале Хён—Яра. С 2009 г. получает 1 табл. леводопы/карбидопы (250/25мг) 5раз в сутки, прамипексол — 1 табл. 3,5 мг/сут, амантадина сульфат — 1 табл. 100мг 5раз в сутки.

На фоне приема противопаркинсонических лекарств у больного отмечается приподнятое настроение, эйфория, ускоряется темп речи, появляется избыточная говорливость, наблюдается повышенная двигательная активность, суетливость. Пациент постоянно ждет приема следующей дозы препаратов, имеет огромные запасы лекарств в квартире, иногда принимает препараты в ночное время. В периоды «выключения», когда у пациента ухудшается двигательная активность, он становится раздражительным, агрессивным, скандалит с родственниками, угрожает им, что переедет жить в интернат.

Больной навязчиво увлекается пением, считает это «делом всей своей жизни», поет в любое время суток и в любом месте, покупает в интернет-магазине различные дорогостоящие караоке-диски, рассказывает, фантазируя, что «скоро у него состоится концерт в районном Доме культуры». Кроме того, больного беспокоит сексуальная холодность его жены, на приеме у врача он жаловался, что «она его не хочет, избегает контакта». Две недели назад у пациента появились красочные зрительные галлюцинации; он утверждает, что к нему ежедневно приходит молодая красивая девушка, она лежит с ним в кровати, ласкает его, иногда остается ночевать, не разговаривает, только слушает его песни.

Таким образом, у больного на фоне приема высоких доз дофаминергических препаратов развился ДДС в сочетании с пандингом (навязчивым пением, суетливостью), гиперсексуальностью и шопингоманией (покупкой дисков), сопровождающийся зрительными галлюцинациями. Суммарная эквивалентная доза леводопы составила 1600мг/сут.

Для коррекции поведенческих расстройств больному была уменьшена доза леводопы/карбидопы до 750мг/сут (3/4 табл. 4раза в день); добавлены леводопа/бенсеразид (быстродействующие таблетки) по 1 табл. 100мг утром и леводопа/бенсеразид (гидродинамически сбалансированная система — ГСС) по 1 табл. 100мг на ночь (суммарная доза леводопы 950мг/сут). Амантадина сульфат и пра-мипексол были постепенно отменены; дополнительно назначили атипичный нейролептик клозапин в дозе 6,25мг на ночь.

При повторном осмотре больного через 3 мес отмечалось улучшение состояния, регрессировали зрительные галлюцинации в виде молодой девушки, улучшились отношения в семье, фон настроения стал более стабиль-

ным. Больной продолжает петь в караоке, однако это увлечение стало менее навязчивым.

ДДС — чрезмерный, компульсивный прием дофами-нергических препаратов [6]. Для диагностики ДДС используются диагностические критерии, сформулированные в 2000 г. G. Giovannoni и соавт. [6].

2-е клиническое наблюдение

Больная Р., 52 лет, страдает смешанной формой БП около 5 лет. Обратилась в Центр экстрапирамидных расстройств с жалобами на замедленность движений, дрожание в левой руке, нарушение сна, сниженный фон настроения. В поликлинике был назначен пирибедил в дозе 1 табл. 50мг 3 раза в день.

При детальном опросе было выяснено, что у пациентки появилось сильное сексуальное влечение к мужу и другим мужчинам, которое «порой сложно контролировать», появилась склонность к трате больших сумм в магазинах и интернет-магазинах на покупку вещей, чаще всего ненужных или уже приобретенных ранее. Во время беседы пациентка отметила увеличение массы тела, которое связала с сильным желанием есть в ночное время; она часто опустошает холодильник, не может остановиться и контролировать потребление пищи.

Таким образом, несмотря на то, что пациентка принимала только 1 дофаминергический препарат в терапевтической суточной дозе, у нее развились поведенческие нарушения в виде гиперсексуальности, компульсивной шопингомании и компульсивного переедания. Обращает на себя внимание молодой возраст больной, служащий одним из факторов риска развития ИКР.

Для коррекции ИКР пирибедил был заменен на прамипексол пролонгированного действия по 1,5мг утром.

При контрольном осмотре через 3 мес поведенческие расстройства полностью регрессировали.

ИКР у больных с БП встречаются в 17 % случаев, их них игромания — в 1 %, компульсивный шопинг — в 4 %, гиперсексуальность — в 5 %, компульсивное переедание — в 6 %, ДДС — в 8 %, пандинг — в 10 % случаев [20]. Более чем у половины больных с БП с поведенческими расстройствами отмечается комбинация сразу нескольких видов ИКР.

повторяющиеся действия, совершаемые с предметами (вариант стереотипии). Для диагностики пандинга используют критерии, предложенные A.H. Evans и соавт. в 2004 г. [18].

Нарушение импульсного контроля при БП чаще развивается у больных с ранним дебютом заболевания, большей продолжительностью заболевания и более длительным приемом дофаминергических препаратов на фоне приема повышенных доз леводопы.

1. Voon V., Fernagut P.O., Wickens J. et al. Chronic dopaminergic stimulation in Parkinson’s disease: from dyskinesias to impulse control disorders. Lancet Neurol 2009;8(12):1140-9.

2. Weintraub D., Siderowf A.D.,

Potenza M.N. et al. Association of dopamine agonist use with impulsive control disorders in Parkinson s disease. Arch Neurol 2006;63(7):969-73.

3. Pontone G., Williams J.R., Bassett S.S., Marsh L. Clinical features associated with impulse control disorders in Parkinson s disease. Neurology 2006;67(7):1258-61.

4. Lim S.Y., Evans A.H., Miyasaki J.M. Impulse control and related disorders in Parkinson’s disease. Ann N Y Acad Sci 2008;1142:85-107.

5. Uitti R.J., Tanner C.M., Rajput A.H. et al. Hypersexuality with antiparkinsonian therapy. Clin Neuropharmacol 1989;12(5):375-83.

6. Giovannoni G., O’Sullivan J.D., Turner K. et al. Hedonistic homeostatic dysregulation in patients with Parkinson’s disease on dopamine replacement therapies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68(4):423-8.

7. Voon V., Hassan K., Zurowski M. et al. Prevalence of repetitive and reward-seeking behaviors in Parkinson’s disease. Neurology 2006;67(7):1254-7.

8. Ferrara J.M., Stacy M. Impulse-control disorders in Parkinson s disease. CNS Spectr 2008;13(8):690-8.

9. Driver-Dunckley E., Samanta J., Stacy M. Pathological gambling associated

with dopamine agonist therapy in Parkinson’s disease. Neurology 2003;61(3):422-3.

10. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Text Revision: DSM-IV-TR. Fourth Edition. Washington: American Psychiatric Publishing, 2000.

11. Park A., Stacy M. Dopamine-induced nonmotor symptoms of Parkinson’s disease. Parkinsons Dis 2011;201. Article ID 485063 doi:10.4061/2011/485063.

12. Wise R.A. Dopamine, learning and motivation. Nat Rev Neurosci 2004;5(6):483-94.

13. Weintraub D., Hoops S., Shea J.A. et al. Validation of the questionnaire for impulsive-compulsive disorders in Parkinson s disease. Mov Disord 2009;24(10):1461-7.

14. Lee J.Y., Kim J.M., Kim J.W. et al. Association between the dose of dopaminergic

medication and the behavioral disturbances in Parkinson disease. Parkinsonism Relat Disord 2010;16(3):202-7.

15. Herzog J., Valkmann J., Krack P. et al. Two-year follow-up of subthalamic deep brain stimulation in Parkinson’s disease. Mov Disord 2003;18(11):1332-7.

16. Hobson D.E., Lang A.E., Martin W.R.

et al. Excessive daytime sleepiness and sudden-onset sleep in Parkinson s disease: a survey by the Canadian Movement Disorders Group. JAMA 2005;287(4):455-63.

17. Evans A.H., Lees A.J. Dopamine dysregulation syndrome in Parkinson’s disease. Curr Opin Neurol 2004;17(4):393-8.

18. Evans A.H., Katzenschlagen R., Pavior D. et al. Punding in Parkinsons disease: its relation to the dopamine dysregulation syndrome. Mov Disord 2004;19(4):397-405.

19. Funkiewiez A., Ardouin C., Caputo E. et al. Long term of bilateral subthalamic nucleus stimulation on cognitive function, mood, and behaviour in Parkinsons disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75(6):834-9.

Никитина А.В., Федорова Н.В. Импульсивно-конвульсивный синдром при болезни Паркинсона. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(7;2):32-8. [Nikitina A.V., Fyodorova N.V. Impulsively and convulsive

syndrome with Parkinson’s disease. Zhournal Nevrologii i Psikhiatrii im. S.S. Korsakova = S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatrics 2013;113(7;2):32-8. (In Russ.)].

20. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Version IV (DSM-IV). Washington, DC: American Psychyatric Association, 1994.

Источник:
Нарушения импульсного контроля при болезни Паркинсона
Цель исследования описать клинические случаи развития импульсивнокомпульсивных расстройств (ИКР) при болезни Пар кинсона (БП). 1-й клинический случай. Больной Н., 75 лет, страдает в течение 15 лет БП, акинетикоригидной формой заболевания со сте пенью тяжести 4 по шкале Хён-Яра. С 2009 г. получает 1 табл. леводопы/карбидопы (250/25 мг) 5 раз в сут, прамипексол 1 табл. 3,5 мг/сут, амантадина сульфат 1 табл. 100 мг 5 раз в сут. На фоне приема противопаркинсонических лекарств у больного развились поведенческие расстройства в виде дофаминового дизрегуляторного синдрома в сочетании с пандингом, гиперсексуальностью и шопингоманией, сопровождающиеся зрительными галлюцинациями. Суммарная эквивалентная доза леводопы составила 1600 мг/сут. 2-й клинический случай. Больная Р., 52 лет, страдает смешанной формой БП около 5 лет. Обратилась с жалобами на замедленность движений, дрожание в левой руке, нарушение сна, сниженный фон настроения. В поликлинике был назначен пирибедил в дозе 1 табл. 50 мг 3 раза в день. Несмотря на то, что больная принимала только 1 дофаминергический препарат в терапевтической суточной дозе, у нее развились ИКР в виде гиперсексуальности, компульсивной шопингомании и компульсивного переедания. Результаты. В 1м клиническом случае для коррекции поведенческих расстройств больному была уменьшена доза леводопы/ карбидопы до 750 мг/сут (3/4 табл. 4 раза в день); добавлены леводопа/бенсеразид (быстродействующие таблетки) по 1 табл. 100 мг утром и леводопа/бенсеразид (гидродинамически сбалансированная система ГСС) по 1 табл. 100 мг на ночь (суммарная доза леводопы 950 мг/сут). Амантадина сульфат и прамипексол были постепенно отменены; дополнительно назначили атипичный нейролептик клозапин в дозе 6,25 мг на ночь. Через 3 мес отмечалось улучшение состояния, регрессировали зрительные галлюцинации, улучшились отношения в семье, фон настроения стал более стабильным. Больной продолжает петь в караоке, однако это увлечение стало менее навязчивым. Во 2м клиническом случае для коррекции ИКР пирибедил был заменен на прамипексол пролонгированного действия по 1,5 мг утром. При контрольном осмотре через 3 мес поведенческие расстройства обнаружены не были. Заключение. В статье описаны 2 клинических случая развития ИКР у больных с БП, способы диагностики и возможности кор рекции этих нарушений.
http://cyberleninka.ru/article/n/narusheniya-impulsnogo-kontrolya-pri-bolezni-parkinsona-klinicheskie-sluchai

COMMENTS