Состояние депрессии

Причины, виды и симптомы депрессивного состояния

Как часто в обыденной жизни обычную смену настроения или усталость мы называем депрессией. На самом же деле депрессивное расстройство – серьезнейшее психическое заболевание, которое следует отличать от плохого настроения или переутомления.

В последние годы медицинские работники отмечают катастрофическое увеличение количества заболевших депрессией. Коварство этого недуга заключается в том, что сам заболевший не сразу осознает, что попал в сети депрессии. Характерными чертами депрессивного расстройства специалисты считают наличие «депрессивной триады», включающей в себя резкое и устойчивое снижение личностной самооценки и общего настроения, потерю интереса к происходящему вокруг и способности испытывать радостные мгновения, двигательную заторможенность.

Согласно медицинской статистике, ежегодно происходит увеличение числа заболевших депрессией. Психиатры отмечают, что каждый пятый житель на нашей планете переживал в своей жизни хоть однажды депрессивное расстройство.

Чаще всего недуг поражает представителей более старшего поколения, около 30% людей старше 65 лет подвержены депрессии. Вместе с тем, данное психическое расстройство в последние годы значительно помолодело. Примерно 10% подростков в возрасте от 10 до 16 лет страдают депрессией. Такое же количество заболевших относится к категории 40-летних жителей планеты.

По мнению специалистов, на данный момент нет ни одного объяснения, которое способно объяснить феномен развития депрессии. Так один и тот же фактор способен у одного человека вызвать тяжелейшее состояние депрессии, тогда как этот же фактор, применимый к другому индивиду не вызывает никаких отклонений в психическом состоянии.

Вместе с тем, в психиатрии выделяют следующие причины, способствующие развитию депрессии:

  • сильные переживания, связанные с потерей чего-то или кого-то очень значимого (смерть близкого, разрыв отношений, потеря работы, изменение статуса в обществе и т.д.);
  • недостаток биогенных аминов (серотонина, дофамина);
  • побочное действие лекарственных препаратов;
  • недостаточное количество солнечного света;
  • стресс;
  • бесконтрольный прием нейролептиков;
  • соматические заболевания – неврологические, эндокринные, онкологические;
  • авитаминоз;
  • беременность, роды;
  • травмы головы;
  • злоупотребление алкоголем, прием наркотиков и психостимуляторов.

По мнению психиатров, для развития депрессии необходимо одновременное взаимодействие нескольких факторов. Например, авитаминоз и развод, беременность и уход в декрет.

Причем в любом случае первоочередное значение, по мнению врачей, имеет наследственность. Подтверждением подобной теории является медицинская статистика, согласно которой, в некоторых семьях, в каждом из поколений, встречается состояние депрессивного характера. Однако это совсем не означает, что депрессии не свойственны людям, не обремененным плохой наследственностью.

Наиболее частой причиной возникновения депрессивного расстройства становятся стрессы. Именно поэтому в нашей жизни, переполненной различными стрессами, специалисты и отмечают рост депрессий. Первичный спад настроения, вызванный переутомлением на работе или неприятностями в личной жизни, способен спровоцировать это серьезное психическое заболевание. Последующие негативные события лишь усилят возникший эпизод. Постепенно спады настроения превращаются в затяжные периоды, а негативное влияние стресса начинает проявляться в виде торможения структур головного мозга.

Согласно принятой в медицине классификации МКБ-10, симптомы депрессии принято разделять на основные и дополнительные. О наличии заболевании говорит присутствие двух симптомов из группы основных и трех и более из группы дополнительных.

  • плохое настроение, на формирование которого не оказывают влияние какие-либо обстоятельства, длящееся более 14 дней;
  • ангедония или потеря удовольствие от ранее интересующей и вызывающей приятные чувства деятельности (отказ от хобби);
  • стабильное чувство «упадка сил», длящееся более трех-четырех недель.

Дополнительными симптомами являются:

  • заниженная самооценка;
  • негативное восприятие окружающей действительности;
  • чувство собственной беспомощности и бесполезности, вины, тревоги и всепоглощающего страха;
  • мысли о возможной смерти;
  • неспособность концентрироваться и принимать решения;
  • мысли о возможном самоубийстве
  • нарушения аппетита, его отсутствие или не проходящее чувство голода;
  • нарушения сна, выражающееся в бессоннице или сонливости;
  • отмеченное снижение или прибавление в весе;
  • появление ощущения сладко привкуса во рту без причины.

На основании диагностических критериев МКБ-10, депрессивные состояния диагностируются в том случае, если имеется присутствие перечисленных симптомов, сохраняющихся более двух недель. Вместе с тем, данный диагноз может быть установлен и в случаях, характеризующихся более коротким временным отрезком, но при необычно тяжелых и быстронаступающих симптомах.

Отметим, что дети менее подвержены развитию депрессивного состояния.

Симптомы детской депрессии имеют некоторые отличия. О присутствии психического расстройства у ребенка свидетельствуют:

  • ночные кошмары;
  • бессонница;
  • потеря аппетита;
  • снижение успеваемости;
  • проблемы во взаимоотношениях с учителями и сверстниками: отдаление; агрессивность, надутость.

В медицинской практике используются критерии определения заболевания, предлагаемые другой медицинской системой классификации — DSM-IV-TR. Согласно данной системе депрессивное состояние диагностируется, если на протяжении двух недель присутствуют пять или большее количество симптомов из 9, причем, как и в предыдущей классификации, симптомы заболевания должны включать как минимум один из двух основных признаков – утрата интересов или депрессивное настроение.

Дополнительные симптомы по DSM-IV-TR:

  • существенное снижение получения удовольствия от деятельности или интереса ко всем или почти всем видам деятельности и хобби;
  • наличие депрессивного настроения — у детей и подростков оно может проявляться в виде раздражительности;
  • сонливость или бессонница
  • снижение веса и аппетита или усиление аппетита и, как следствие, увеличение веса;
  • психомоторное торможение или возбуждение;
  • повышенная быстрая утомляемость и снижение энергичности;
  • чувство собственной никчемности, неадекватное чувство вины, сниженная самооценка;
  • заторможенность мышления или снижение способности концентрировать внимание;
  • суицидальные мысли, разговоры.

Кроме вышеперечисленных симптомов заболевший может отмечать у себя частые головные боли и боли в разных частях тела без имеющейся на то причины. В подобных случаях даже опытные терапевты не сразу распознают наличие депрессии, а пытаются вылечить несуществующую болезнь.

В медицинской практике существует несколько десятков видов депрессивных состояний.

Наиболее распространенной классификацией является принадлежность к сезонной смене времени года. В этом случае различают: весеннюю, осеннюю, зимнюю депрессии. Однако стоит знать, что условное деление, так как заболевание способно «посетить» человека в любое время года.

Если обратиться к уже известной нам медицинской классификации DSM-IV, то в ней выделяют униполярные и биполярные расстройства. Отличие между ними заключается в том, что в первом случае настроение сохраняется в пределах одного, сниженного, «полюса», а во втором случае, когда заболевание является составной частью биполярного аффективного расстройства, перемежается гипоманиакальными, маниакальными или смешанными аффективными эпизодами. Отметим, возникновение незначительных депрессивных эпизодов возможно при таком аффективном расстройстве как циклотимия.

В DSM-IV выделяют следующие формы униполярных депрессивных состояний:

Остальные разновидности депрессивных состояний в DSM обозначают кодом 311 и называют иными депрессивными расстройствами. Включают они в себя состояния, причиняющие ущерб нормальному состоянию человека, но не отвечающие критериям официально определённых диагнозов или, как говорится в самой классификации «не соответствуют признакам какого-либо конкретного расстройства».

Отметим еще один вид депрессивного состояния, которое диагностируют отечественные медики, называется оно витальная депрессия. Согласно названию заболевания, «витальная» — жизненная депрессия отличается ярко выраженными тревогой и тоской, которые заболевшие ощущают на физическом уровне. Подверженные витальной депрессии могут ощущать тоску в виде болей в области солнечного сплетения. Ранее врачи считали, что такой вид психического расстройства вызван нарушениями «жизненных процессов» и развивается циклически, причем возникает беспричинно и необъяснимо для самого больного. Кстати, такой характер присущ как эндогенным депрессиям, так и «биполярным».

Что касается витальной депрессии, то ее еще называют тоскливой, так как человек, буквально тонет в море отчаяния и тоски. В медицине этот вид расстройства классифицируется как тяжелое депрессивное заболевание без присутствия симптомов психотических. Несмотря на то, что заболевание отличается тяжестью протекания, оно достаточно хорошо поддается лечению специальными средствами, в число которых входят антидепрессанты и особые способы терапии.

Никто не защищен от вероятности развития депрессивного состояния. Как мы уже отмечали, это заболевание достаточно коварно, человек не всегда может понять, что он уже несколько недель живет в состоянии депрессии. Чаще всего свое унылое состояние, усталость и пониженную работоспособность мы объясняем нехваткой сна, переутомлением или авитаминозом и пр. Однако стоит помнить об опасности депрессии и непростом излечении от нее.

Исходя из этого, не возникает никаких сомнений, что само ничто и никуда не денется и не рассосется. Болезнь нужно лечить, иначе постепенно она отразится на изменении не только поведения человека, но и на его характере.

Кроме того, стоит знать, что без помощи квалифицированного специалиста будет происходить ухудшение, как психологического самочувствия, так и физического состояния. Напомним, что депрессия — это патологические изменения нервной системы, поэтому в случае возникновения расстройства требуется правильное и своевременное лечение.

Затягивание обращения к специалисту может быть опасным для жизни, так как многие заболевшие находят спасение именно в суициде. При своевременном обращении за помощью депрессивные состояния успешно поддаются лечению.

Избавиться от депрессии помогут такие специалисты, как невролог, психиатр, психотерапевт, терапевт, гинеколог, эндокринолог и клинический психолог.

Несмотря огромное количество разрекламированных препаратов и наличие информации о заболевании и методах его лечения, заниматься самолечением не стоит хотя бы потому, что определить вид депрессии может только врач.

Состояние депрессии

Рассе?янный склеро?з (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Хотя в разговорной речи «склерозом» часто называют нарушение памяти в пожилом возрасте, название «рассеянный склероз» не имеет отношения ни к старческому «склерозу», ни к рассеянности внимания. «Склероз» в данном случае означает «рубец», а «рассеянный» означает «множественный», поскольку отличительная особенность болезни при патологоанатомическом исследовании — наличие рассеянных по всей центральной нервной системе без определённой локализации очагов склероза — замены нормальной нервной ткани на соединительную. Рассеянный склероз впервые описал в 1868 году Жан-Мартен Шарко [1] .

Гистологический препарат головного мозга при рассеянном склерозе

Заболевание в основном возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза — очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек. У одного и того же больного специальными методами исследования можно выявить бляшки различной степени активности — свежие и старые.

¦ вероятно высокий риск

¦ вероятно низкий риск

¦ риск изменяется по градиенту с севера на юг

Рассеянный склероз — довольно распространённое заболевание. В мире насчитывается около 2 млн больных рассеянным склерозом, в России — более 150 тыс. В ряде регионов России заболеваемость рассеянным склерозом довольно высокая и находится в пределах от 30 до 70 случаев на 100 тыс. населения [2] . В крупных промышленных районах и городах она выше.

Рассеянный склероз обычно возникает в возрасте около тридцати лет [3] , но может встречаться и у детей [4] . Первично-прогрессирующая форма чаще встречается в возрасте около 50 лет [5] . Как многие аутоиммунные заболевания, рассеянный склероз чаще встречается у женщин [6] [7] и начинается у них в среднем на 1—2 года раньше, в то время как у мужчин преобладает неблагоприятная прогрессирующая форма течения заболевания. У детей распределение по полу может доходить до трёх случаев у девочек против одного случая у мальчиков [4] . После 50-летнего возраста соотношение страдающих рассеянным склерозом мужчин и женщин приблизительно одинаковое [5] .

Распространение рассеянного склероза зависит от географической широты. До недавнего времени было принято выделять три зоны, различающиеся по степени заболеваемости рассеянным склерозом (G. Kurtzke, 1964, 1980, 1993):

  • Высокого риска — 30 и более случаев на 100 тыс. населения, сюда относятся регионы, расположенные севернее 30-й параллели на всех континентах;
  • Среднего риска — от 5 до 29 случаев на 100 тыс. населения;
  • Низкого риска — менее 5 случаев на 100 тыс. населения.

Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди людей европеоидной расы. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993).

В последние годы наблюдается увеличение числа больных рассеянным склерозом как за счёт истинного роста заболеваемости, так и за счёт повышения качества диагностики и расширения возможностей терапии. Улучшение качества жизни и медико-социальной адаптации привело к увеличению продолжительности жизни больных, что также обусловливает рост показателей распространённости рассеянного склероза, сглаживаются границы зон высокого, среднего и низкого риска, однако, «градиент широты» (распространение заболевания увеличивается с юга на север) в целом сохраняется.

По некоторым данным встречаются существенные различия эпидемиологических показателей в близко расположенных регионах или в пределах одного региона. [8]

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относят вирусные (например HHV-6A) и/или бактериальные инфекции [9] ; влияние токсических веществ и радиацию (в том числе солнечную); особенности питания; геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей; травмы; частые стрессовые ситуации. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции.

Рассеянный склероз не считается наследственным заболеванием. Однако показано, что некоторые генетические изменения увеличивают риск развития заболевания [10] . Риск возникновения РС выше у родственников больного по сравнению с общей популяцией, особенно в случае сиблингов, родителей и детей [11] . Семейный рассеянный склероз встречается в 2-10 % всех случаев в зависимости от популяции (в России — не более 3 %). У монозиготных близнецов степень конкордантности составляет примерно лишь 35 % и снижается до 5 % у сибсов и ещё ниже у полусибсов [12] .

В некоторых этнических группах рассеянный склероз встречается чаще, чем в других [13] .

Отмечаются некоторые различия в сочетании частоты экспрессии генов HLA-системы I и II класса в зависимости от этнической принадлежности больных. Например, в США установлена повышенная связь возникновения рассеянного склероза с наличием у больных антигенов B7, DR2, в Центральной России — с локусами А3 и В7, в Сибири — А1, А9, В7.

У европейских народов при рассеянном склерозе наиболее часто определяется гаплотип DR2 (DW2) DRB1*1501 — DQA1*0102 — DQB1*0602 HLA-системы II класса.

В то же время имеются сообщения об отсутствии у больных рассеянным склерозом локусов, выявляемых у здоровых людей, так называемых протективных локусов. Установлено также присутствие и различное сочетание тех или иных генетических маркеров, что может предопределять не только возможность возникновения заболевания, но и отражаться на особенностях патогенеза, иммунорегуляции у больных рассеянным склерозом типа клинического течения болезни. Например, наличие маркеров DR3 и ФНО a 9 связано с неблагоприятным течением рассеянного склероза, ФНО a 7 — с клинически более мягким проявлением заболевания.

Различают инфекционные и неинфекционные факторы риска рассеянного склероза.

  • Географическая широта. РС чаще встречается у людей, живущих дальше от экватора, хотя существует много исключений [14] . На территориях с меньшим количеством солнечного света высокий риск развития РС. [15] .Это объясняют снижением выработки эндогенного и потребления экзогенного витамина D[16][17] .
  • Стресс. Сильный стресс также может быть фактором риска рассеянного склероза, хотя доказательств этого недостаточно [15] .
  • Курение — независимый фактор риска развития рассеянного склероза [16] .
  • Вакцинация против гепатита В. До конца не изучена роль вакцинации в развитии рассеянного склероза. В некоторых работах доказывается связь между вакцинацией от гепатита B и заболеваемостью рассеянным склерозом [14] . [18] .

Однако Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) опубликовала заявление о том, что анализ имеющихся сведений не подтверждает гипотезу о том, что вакцинация против гепатита B увеличивает риск развития рассеянного склероза [19] . Также большинство исследований показывают отсутствие связи между РС и вакцинами [15] .

  • Уровень мочевой кислоты. У больных РС обнаруживают низкий уровень мочевой кислоты. Это привело к гипотезе, что мочевая кислота защищает от РС, хотя точное значение этого остаётся неизвестным [20] .

В зарубежной литературе встречаются исследования психосоматических причин в возникновении рассеянного склероза. Среди таких причин упоминаются нарушения привязанности, [21] внутренняя борьба субличностных интроектов. [22]

Исследованиями последних лет [ какими? ] подтверждено обязательное участие иммунной системы — первичное или вторичное — в патогенезе рассеянного склероза. Нарушения в иммунной системе, как уже упоминалось, связаны с особенностями набора генов, контролирующих иммунный ответ. У больных рассеянным склерозом разных национальностей и этнических групп это генетическое своеобразие может обусловливать особенности дебюта заболевания, клинических форм типа лечения, длительности и исхода заболевания.

Наибольшее распространение получила аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза. Несомненно, в развёрнутой стадии болезни аутоиммунные реакции играют ведущую роль. Однако до сих пор нет ответа на вопрос: первичны или вторичны эти реакции. Если воспаление в ткани мозга и демиелинизация являются следствием иммунологической реакции на антигены мозга, можно говорить о первичном аутоиммунном заболевании, аналогичном ревматизму, ревматоидному артриту и др.

В том случае, когда сенсибилизация иммунокомпетентных клеток к антигенам мозга происходит в результате воспаления и разрушения миелина, проникновения через повреждённый гематоэнцефалический барьер в кровь мозговых антигенов и последующего развития всего комплекса иммунопатологических реакций, говорят о вторичности аутоиммунного компонента в патогенезе рассеянного склероза.

На сегодняшний день пока нельзя считать рассеянный склероз полностью первичным аутоиммунным заболеванием. Но тем не менее, учитывая ведущую роль иммунологических нарушений, лечение этого заболевания в первую очередь основывается на коррекции иммунных нарушений.

Возникновение рассеянного склероза связано со случайным индивидуальным сочетанием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов риска. К эндогенным факторам прежде всего следует отнести комплекс локусов генов HLA II класса и, возможно, генов, кодирующих ФНО-a, обусловливающих генетическую несостоятельность иммунорегуляции. Среди внешних факторов могут иметь значение: зона проживания в детском возрасте, особенности питания, частота вирусных и бактериальных инфекций и др.

Ни один взятый изолированно фактор не может иметь значение в возникновении рассеянного склероза, только определённое сочетание ряда факторов. В организме, имеющем генетически обусловленную несостоятельность регуляторных систем иммунитета, происходит активация иммунной системы одним из неспецифических провоцирующих факторов, например, вирусной инфекцией, травмой, стрессовой ситуацией. При этом антиген-стимулированные макрофаги и активированные Т-хелперы фиксируются на клетках эндотелия гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Цитокины, выделяемые фиксированными клетками, экспрессируют на поверхности ГЭБ антигены основного комплекса гистосовместимости I и II класса (для представления антигена), а также молекулы клеточной адгезии.

Гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) здоровых людей непроницаем для клеток, в том числе эритроцитов и лейкоцитов. У больных рассеянным склерозом проницаемость ГЭБ увеличивается, происходит миграция активированных Т-лимфоцитов в паренхиму мозга, повышение уровня провоспалительных цитокинов — g-интерферона, ФНО-a, ИЛ-1 и других; активируются В-лимфоциты, которые начинают синтезировать противомиелиновые антитела, и таким образом формируется очаг воспалительной демиелинизации. Компенсация воспаления достигается за счёт выработки таких цитокинов, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ6, ТРФ.

В исследовании Katerina Akassoglou et al. показана роль фибриногена проникающего через ГЭБ, в запуске аутоиммунных процессов и демиелинизации. Исследование ставит под сомнение давнюю парадигму о том, что аутоиммунную реакцию в головном мозге изначально вызывают проникшие в него T-клетки, и позволяет по-новому взглянуть на механизм того, как иммунная система атакует головной мозг. В возникновении и прогрессировании болезни основное место занимает кровь. Открываются перспективы для новых видов терапии, направленных на факторы свертывания крови. [23]

Итогом иммунопатологической реакции является очаг хронической воспалительной демиелинизации — бляшка рассеянного склероза. При рассеянном склерозе морфологические изменения могут регистрироваться не только непосредственно в очагах демиелинизации, но и в нормальном миелине на клеточно-молекулярном уровне. В зависимости от степени зрелости и времени возникновения у одного и того же больного можно выделить несколько типов бляшек: острые (активные новые очаги демиелинизации), старые (хронические, неактивные очаги) и старые хронические очаги с признаками активации, как правило, по периферии бляшки (W. Maethews и соавт., 1991), что можно расценить как продолжение роста бляшки. Некоторые авторы выделяют так называемые тени бляшек — зоны патологического утончения миелина. Предполагается, что это участки, где происходит ремиелинизация (H. Lassmann и соавт., 1991—1994).

Располагаются очаги в любом отделе белого вещества головного и спинного мозга. Аутоиммунные реакции при рассеянном склерозе направлены исключительно против белков миелина, поэтому в белом веществе головного и спинного мозга поражается миелиновая оболочка проводников нервной системы, чаще в перивентрикулярном пространстве больших полушарий, стволе мозга, мозжечке, хиазме зрительных нервов, иногда в области гипоталамуса, подкорковых образований (О. А. Хондкариан и соавт., 1987).

При длительно текущем рассеянном склерозе и выраженном разрушении миелина может происходить вторичная дегенерация осевых цилиндров нервных волокон, в последующем — нервных клеток и олигодендроцитов. Это приводит к атрофии головного и спинного мозга, расширению желудочков мозга.

В настоящее время не вызывает сомнения наличие при рассеянном склерозе процесса ремиелинизации одновременно с демиелинизацией. В первую очередь это происходит по краям активной бляшки (G. Prineas и соавт., 1993; C. Raine и E. Wu, 1993). Процесс ремиелинизации очень медленный и ещё более замедляется по мере увеличения длительности заболевания.

Степень потери нервных волокон на ранних стадиях рассеянного склероза — 10 — 20 %, может возрасти до 80 % при длительном течении заболевания (H. Lassmann и соавт., 1994). Острое развитие симптомов в начале воспалительной демиелинизации связано с отёком и нарушением проведения импульса по волокну. Эти изменения имеют обратимый характер, что, возможно, обусловливает ремиссии. Позднее основное значение в формировании клинических симптомов приобретает разрушение миелина. Необратимые клинические симптомы развиваются, вероятно, вследствие вторичной дегенерации осевых цилиндров и нейронов (D.Miller и соавт., 1989, 1991; D.Miller и W.McDonald, 1994; I.McDonald, 1995).

  • Диффузный миелинокластический склероз Шильдера
  • Болезнь Марбурга — стремительно развивающееся демиелинизирующее заболевание головного мозга, предположительно, является очень тяжелым течением рассеянного склероза. Часто со смертельным исходом в течение нескольких месяцев.

Ранее считались вариантами течения Рассеянного склероза, но в настоящее время являющиеся самостоятельными заболеваниями:

  • Концентрический склероз Бало
  • Острый рассеянный энцефаломиелит — почти всегда однофазное демиелинизирующее заболевание, которое иногда может являться манифестацией рассеянного склероза.
  • Оптикомиелит (болезнь Девика) — демиелинизирующее заболевание, при котором поражается зрительный нерв и спинной мозг, и очень редко появляются очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга. Вызвано аутоиммунной агрессией к аквапорину-4.

Существует мнение, [ источник не указан 874 дня ] что на ранних стадиях болезни, когда у больного уже имеются бляшки рассеянного склероза в мозге, объективные и субъективные неврологические симптомы могут не выявляться. Это связано с тем, что при поражении небольшого количества нервных волокон функция полностью компенсируется здоровыми (интактными) нервными волокнами, и лишь когда процент поражённых волокон приближается к 40-50 %, появляются очаговые неврологические симптомы. Об этом нужно помнить в тех случаях, когда больной обращается к неврологу по поводу случайно выявленного при МРТ-исследовании очагового поражения мозга, но у самого больного ни одного проявления заболевания не было. В этих случаях требуется особенно тщательное наблюдение у невролога.

Симптомы поражения мозжечка и его проводников проявляются незначительной или выраженной атаксией туловища и конечностей, интенционным тремором, дисметрией при выполнении координационных проб. Степень выраженности этих симптомов может варьировать от минимальной вплоть до невозможности выполнения каких-либо движений из-за атаксии. При оценке нарушений функций мозжечка необходимо помнить, что невозможность выполнить задание может быть связана с наличием у больного пареза конечностей (3 балла и менее по шкале ASIA). Типичной для поражения мозжечка является мышечная гипотония.

У больных рассеянным склерозом могут выявляться центральные и периферические параличи черепных нервов, наиболее часто — глазодвигательных нервов, тройничного, лицевого, подъязычного нервов. Очаги в надъядерных отделах кортиконуклеарного тракта могут привести к развитию псевдобульбарного синдрома, а очаги в стволе мозга — к появлению бульбарных симптомов. У 50-70 % больных рассеянным склерозом выявляется вертикальный и горизонтальный нистагм.

Симптомы нарушения глубокой и поверхностной чувствительности выявляются у 60 % больных. Это могут быть: снижение вибрационной суставно-мышечной болевой, тактильной чувствительности или чувство давления на одной или нескольких конечностях, а также мозаичное или без чёткой локализации. Наряду с этим могут выявляться дизэстезия, чувство покалывания и жжения в дистальных отделах пальцев рук и ног, которое в последующем может распространяться в проксимальном направлении и на туловище.

Частыми симптомами рассеянного склероза являются нарушения функций тазовых органов: императивные позывы, учащения, задержки мочи и стула, на более поздних стадиях — недержание. Возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, что часто бывает причиной урологической инфекции. У некоторых больных могут возникать проблемы, связанные с половой функцией, которые могут совпадать с нарушением функции тазовых органов или быть самостоятельным симптомом. По данным H.Livins и соавторов (1976), изменения в сексуальной жизни происходят у 91 % больных рассеянным склерозом мужчин и 72 % женщин.

У 70 % больных выявляются симптомы нарушения зрительных функций: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, нечёткость изображения предметов, потеря яркости видения, искажение цветов, нарушение контрастности.

В редких случаях у больных рассеянным склерозом могут выделяться симптомы поражения периферической нервной системы и различные варианты пароксизмальных состояний: болезненные тонические спазмы в мышцах туловища и конечностей, приступы атаксии, акинезии, дизартрии, спазмы половины лица, гемиатаксия с противоположной парестезией, хореоатетоз при движении, нарколепсия, приступообразный кашель, нистагм, разнообразные сенсорные приступы — зуд, парестезии, онемение, боль, жжение.

У части больных может наблюдаться боль: головная боль, боль по ходу позвоночника и межрёберных промежутков, в виде «пояса», мышечные боли, вызванные спастическим повышением тонуса.

Течение заболевания хроническое, выделяют 4 типа течения болезни:

1. Ремиттирующий-рецидивирующий — самый частый

  • Периоды обострения сменяются периодами полного восстановления или частичного улучшения
  • Нет нарастания симптомов (то есть прогрессирования) между обострениями
  • Ремиттирующе-рецидивирующее течение болезни часто сменяется вторичным прогрессированием
  • Болезнь прогрессирует с обострениями или без них
  • Прогрессирование с самого начала болезни
  • Изредка возможны периоды небольшого улучшения

4. Прогрессирующий с обострениями — самый редкий

  • Прогрессирование в начале болезни
  • Развитие явных обострений на фоне медленного прогрессирования

В Российской неврологии принято также выделять следующие клинические формы заболевания: цереброспинальную, спинальную мозжечковую, стволовую, оптическую. Эта классификация основана на преобладании поражения одного из отделов нервной системы. Тип течения заболевания, длительность ремиссий, обострений, ответ на лечение, избирательность возникновения бляшек рассеянного склероза в мозге чрезвычайно индивидуальны. Не бывает двух больных с одинаковым течением заболевания и идентичной симптоматикой. Поэтому диагностика рассеянного склероза требует индивидуального подхода к каждому больному, тщательной оценки объективных симптомов и жалоб.

Классическими клиническими критериями диагностики рассеянного склероза являются клинические диагностические критерии достоверного рассеянного склероза (G. Schumacher и соавт., 1965). К ним относятся: [ источник не указан 874 дня ]

При «вероятном» или «возможном» рассеянном склерозе, а эти термины были введены (W. MacDonald и A. Hallidey, 1977) для диагностики клинически сложных, вызывающих сомнение случаев, необходимо детальное обследование больного с привлечением дополнительных методов диагностики, с помощью которых возможно выявление субклинического поражения проводников нервной системы. К сожалению, каких-либо специфичных для рассеянного склероза лабораторных тестов в настоящее время пока не существует. На сегодняшний день наиболее информативными дополнительными методами исследования при диагностике рассеянного склероза принято считать магнито-резонансную томографию (МРТ) головного и спинного мозга, а также наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе больных.

В настоящее время наиболее широко используются критерии, рекомендованные Международной экспертной группой (2001), известные также как критерии Макдональда, уточненные в 2005 году и в 2010 году (см. таблицу). [27] Эти критерии для доказательства «диссеминации очагов в месте и времени» учитывают как клинические проявления, так и данные МРТ головного и спинного мозга, а также наличие олигоклональных иммуноглобулинов в цереброспинальной жидкости пациента. [28]

Состояние депрессии

Боле?знь Паркинсо?на (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы [1] . Относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин [2] , — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы. Недостаточная выработка дофамина ведет к активирующему влиянию базальных ганглиев на кору головного мозга. Ведущими симптомами (иначе: основные или кардинальные симптомы) являются:

Пациент с болезнью Паркинсона. Рисунок из руководства 1886 года Уильяма Говерса

Современная медицина пока не может излечить заболевание (этиологическая или патогенетическая терапия), однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных и замедлить прогрессирование болезни [3] .

Термин «паркинсонизм» является общим понятием для ряда заболеваний и состояний с вышеназванными ведущими симптомами. Однако наиболее значимой из форм паркинсонизма является болезнь Паркинсона — идиопатическое заболевание (что означает болезнь самостоятельную, не вызванную генетическими нарушениями или другими заболеваниями).

Своим названием болезнь Паркинсона обязана французскому неврологу Жану Шарко. Он предложил назвать её в честь британского врача и автора «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни [4] .

Проявления болезни Паркинсона были описаны за несколько тысячелетий до опубликования в 1817 году Джеймсом Паркинсоном «Эссе о дрожательном параличе» (англ. An Essay on the Shaking Palsy ).

В египетском папирусе XII столетия до н. э. у одного из фараонов отмечены характерные для заболевания симптомы. В Библии описаны люди с тремором [4] [5] . В текстах Аюрведы заболевание, проявляющееся тремором, ограничением движений, слюнотечением и другими характерными симптомами, рекомендовано лечить некоторыми видами бобовых. Знаменитый древнеримский врач Гален, по всей видимости, ещё во II столетии н. э. описал болезнь Паркинсона, указав на её симптомы — тремор покоя (дрожь покоящихся частей тела), постуральную неустойчивость и мышечную ригидность [5] [6] .

После Галена симптомы паркинсонизма вновь были описаны лишь в XVII столетии [5] . Голландский врач и анатом Франциск Сильвий отметил отличие тремора покоя от других видов дрожания, немец Иероним Гобий [en] выделил симптомы характерной для паркинсонизма походки [5] [6] [7] . Знаменитый шотландский хирург Джон Хантер дал подробное описание больного паркинсонизмом [5] [8] .

В 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон опубликовал «Эссе о дрожательном параличе» [4] . В нём он описал шестерых больных людей, подробно остановившись на таких характерных симптомах заболевания, как тремор покоя, патологическая походка и постуральная неустойчивость, мышечная ригидность и другие. Также он оценил их динамику при прогрессировании заболевания [4] [9] . Работа оставалась незамеченной в течение 40 лет после опубликования [9] . Классические исследования неврологов У. Говерса, С. Вильсона, В. Эрба и Ж. Шарко в 1868—1881 годах позволили выделить болезнь Паркинсона как самостоятельное заболевание. По предложению знаменитого французского невролога Шарко заболевание получило имя британского врача Паркинсона, чей труд не был должным образом оценён при жизни [4] .

После определения болезни Паркинсона как самостоятельного заболевания возник вопрос о том, поражение каких структур приводит к его симптомам. Французский невролог Эдуард Бриссо в конце XIX столетия предположил, что за развитие заболевания ответственны субталамическое ядро [en] и ножки мозга (отдел среднего мозга) [4] . В 1912 году Фредерик Леви обнаружил специфические клеточные включения в клетках ствола мозга, характерные для болезни Паркинсона, впоследствии названные тельцами Леви [4] . В 1919 году русский невролог К. Н. Третьяков определил, что основные патологические изменения при заболевании возникают в чёрной субстанции [10] . Предположения К. Н. Третьякова не признавались медицинским сообществом до их подтверждения немецким патологоанатомом Рольфом Хасслером [en] в 1948 году [4] [11] .

Биохимические изменения, которые лежат в основе заболевания, стали изучать в 1950-х годах. За исследования нейротрансмиттера дофамина, играющего важную роль в развитии заболевания, шведский фармаколог Арвид Карлссон получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине [12] в 2000 году. Состав телец Леви был расшифрован в 1997 году [13] .

Вместе с исследованиями природы заболевания развивались методы его лечения. Неврологи конца XIX — начала XX столетий отмечали положительный эффект алкалоидов группы атропина белладонны. В 1939 году была предпринята попытка хирургического лечения — деструкция базальных ганглиев. Эти методики были усовершенствованы за последующие 20 лет [6] . До внедрения в клиническую практику леводопы антихолинергические препараты и хирургическое разрушение базальных ядер оставались основными методами лечения болезни Паркинсона [12] [14] . В конце 1980-х годов стимуляция глубинных структур мозга электрическими импульсами была признана возможным методом лечения заболевания [15] .

Болезнь Паркинсона составляет 70—80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера [16] [17] . Заболевание встречается повсеместно. Его частота колеблется от 60 до 140 человек на 100 тысяч населения, число больных значительно увеличивается среди представителей старшей возрастной группы. Удельный вес людей с болезнью Паркинсона в возрастной группе старше 60 лет составляет 1 % [1] , а старше 85 лет — от 2,6 % [2] до 4 % [16] . Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55—60 лет. Однако в ряде случаев болезнь может развиться и в возрасте до 40 (болезнь Паркинсона с ранним началом) или до 20 лет (ювенильная форма заболевания) [2] .

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных расовых различий в структуре заболеваемости не выявлено [2] .

Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена. Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды [2] [18] [19] . Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении [2] .

Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания. Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы [2] .

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов) [20] , хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты [21] .

Установлено, что после инъекции вещества 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) развивается паркинсонизм [2] . МФТП проникает через ГЭБ и под действием МАО-B окисляется до 1-метил-4-фенилпиридина (МФП+). МФП+ проникает в митохондрии и ингибирует комплекс I дыхательной цепи. Сходство химического строения МФТП и некоторых пестицидов (например, ротенон, паракват) и гербицидов (например, Агент Оранж) позволило предположить, что МФТП-подобные токсины окружающей среды способствуют развитию болезни Паркинсона [22] [23] [24] . К факторам риска относят также проживание в сельской местности и близость промышленных предприятий и карьеров [24] .

Риск развития болезни Паркинсона у курильщиков в 3 раза ниже, чем у некурильщиков [22] . Предполагают, что это связано с дофамин-стимулирующим эффектом никотина [22] . Кроме того, это можно объяснить наличием в дыме табака соединений, действие которых подобно ингибиторам МАО [25] . От развития болезни Паркинсона защищает также употребление кофеина [26] .

Окислительная гипотеза предполагает, что свободные радикалы, образующиеся при окислительном метаболизме дофамина, играют важную роль в развитии и прогрессировании болезни Паркинсона. Содержание веществ, которые могут служить донором электронов, в чёрном веществе увеличивается, что способствует образованию свободных радикалов [2] . Кроме того, при окислении дофамина под действием МАО образуется пероксид водорода. Если пероксид водорода не связывается с глутатионом, то происходит накопление весьма реактивных гидроксильных радикалов, которые вступают в реакцию с липидами клеточных мембран, вызывая перекисное окисление липидов и гибель клеток.

При болезни Паркинсона поражаются структуры экстрапирамидной системы — базальные ядра и чёрное вещество, голубое пятно и другие [27] . Наиболее выраженные изменения отмечают в передних отделах чёрной субстанции. Характерные для болезни Паркинсона симптомы возникают при гибели 60—80 % нейронов данного анатомического образования [19] [28] .

Макроскопические изменения характеризуются депигментацией содержащих меланин областей чёрного вещества и голубого пятна [16] [29] . При микроскопическом исследовании поражённых областей выявляют уменьшение числа нервных клеток. В них определяется наличие телец Леви. Также происходит гибель астроцитов (разновидности глиальных клеток) и активация микроглии. Тельца Леви образуются вследствие скопления в цитоплазме белка ?-синуклеина [en] [19] . Наличие телец Леви — один из признаков болезни Паркинсона [29] .

Тельца Леви обнаруживают также и при других нейродегенеративных заболеваниях. В связи с этим они не считаются специфическим маркером болезни Паркинсона. Кроме того, при данном заболевании в чёрной субстанции и голубом пятне обнаружены «бледные тельца» — внутриклеточные гранулярные включения, которые замещают распадающийся меланин [30] .

Согласно предложенной Брааком и соавторами классификации, в асимптоматической стадии болезни Паркинсона тельца Леви появляются в нервных клетках обонятельной луковицы, продолговатого мозга и варолиевого моста. С прогрессированием заболевания наличие данных патологических телец отмечается в нейронах чёрной субстанции, среднего мозга, базальных ганглиев и на конечных этапах в клетках коры головного мозга [28] .

Тесная взаимосвязь между составляющими экстрапирамидной системы — паллидумом и стриатумом — обеспечивается многочисленными пучками нервных волокон. Благодаря связям между таламусом и стриопаллидарной системой образуются рефлекторные дуги, обеспечивающие выполнение многочисленных стереотипных и автоматизированных движений (например, ходьба, бег, плаванье, езда на велосипеде и др.). Тесная связь стриопаллидарной системы с ядрами гипоталамуса определяет её роль в механизмах эмоциональных реакций [31] .

В норме экстрапирамидная система посылает импульсы к периферическим двигательным нейронам. Эти сигналы играют важную роль в обеспечении миостатики путём готовности мышц к произвольным движениям. От деятельности данного отдела центральной нервной системы зависит способность человека принимать оптимальную для намеченного действия позу, достигается необходимое соотношение тонуса мышц-агонистов и мышц-антагонистов, а также плавность и соразмерность произвольных движений во времени и пространстве [31] .

Характер клинических проявлений болезни зависит от того, какая часть стриопаллидарной системы поражена — стриатум или паллидум. Если чрезмерно тормозящее влияние стриатума, возникает гипокинезия — бедность движений, амимия. Гипофункция стриатума приводит к возникновению избыточных непроизвольных движений — гиперкинезов [31] . Паллидум оказывает тормозящее воздействие на структуры стриатума. Для болезни Паркинсона характерно снижение тормозящего влияния паллидума на стриатум. Повреждение паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов [32] .

Открытие роли нейромедиаторов позволило объяснить функции экстрапирамидной системы, а также причины возникновения клинических проявлений болезни Паркинсона и паркинсонизма. В мозге существует несколько дофаминергических систем. Одна из них начинается в нейронах чёрной субстанции, аксоны которых через ножку мозга, внутреннюю капсулу, бледный шар доходят до полосатого тела (лат. corpus striatum ). Терминальные отделы этих аксонов содержат большое количество дофамина и его производных. Дегенерация данного нигростриарного дофаминергического пути является основным причинным фактором развития болезни Паркинсона. Вторая восходящая дофаминергическая система — мезолимбический путь. Он начинается от клеток интерпедункулярного ядра среднего мозга и заканчивается в гипоталамусе и лобных долях головного мозга. Этот путь принимает участие в контроле настроения, поведении и контролирует начало двигательного акта и движений аффективной реакции (движений, которые сопровождают эмоции) [32] .

Основу всех форм паркинсонизма составляет резкое уменьшение количества дофамина в чёрной субстанции и полосатом теле [2] и соответственно нарушение функционирования дофаминергических проводящих путей головного мозга.

Для болезни Паркинсона характерны 4 двигательных нарушения: тремор, гипокинезия, мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, — а также вегетативные и психические расстройства [18] .

Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность. Активные движения возникают после некоторого промедления, темп их замедлен — брадикинезия [37] . Больной ходит мелкими шагами, ступни при этом располагаются параллельно друг другу — кукольная походка [36] . Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. Улыбка, гримаса плача возникают с запозданием и так же медленно исчезают [37] .

Речь лишена выразительности, монотонна и имеет тенденцию к затуханию. В результате характерного для болезни Паркинсона уменьшения амплитуды движений почерк становится мелким — микрография [35] [36] .

Одним из проявлений олигокинезии (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические [35] [36] [37] .

Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Преобладание ригидности в определённых группах мышц приводит к формированию характерной позы просителя [35] (также называют «поза манекена» [36] [37] ): больной сутулится, голова наклонена вперёд, полусогнутые в локтевых суставах руки прижаты к телу, ноги также слегка согнуты в тазобедренных и коленных суставах. При пассивном сгибании-разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить своеобразную прерывистость, ступенчатость напряжения мышц — «симптом зубчатого колеса» [35] [37] .

Изменения мышечного тонуса ведут к нарушению тенденции конечности к возвращению в исходную позицию после совершённого движения. Например, после резкого пассивного тыльного сгибания стопы она некоторое время сохраняет приданную ей позицию — феномен Вестфаля [36] .

Постуральная неустойчивость развивается на поздних стадиях заболевания [2] . У больного отмечаются затрудения преодоления как инерции покоя, так и инерции движения. Больному сложно начать движение, а начав его, трудно остановиться. Возникают явления пропульсии (лат. propulsio — проталкивание вперёд), латеропульсии и ретропульсии. Они выражаются в том, что, начав движение вперёд, в сторону или назад, туловище обычно как бы опережает ноги, в результате чего нарушается положение центра тяжести. Человек теряет устойчивость и падает [36] . Иногда у больных определяют «парадоксальные кинезии», когда вследствие эмоциональных переживаний, после сна либо вследствие других факторов человек начинает свободно передвигаться, пропадают характерные для заболевания симптомы. Через несколько часов симптоматика возвращается [35] .

Вегетативные и психические расстройства. Кроме нарушений двигательной сферы, при болезни Паркинсона отмечаются вегетативные расстройства, а также нарушения обмена веществ. Следствием может быть либо истощение (кахексия), либо ожирение. Секреторные расстройства проявляются сальностью кожных покровов, особенно лица, повышенным слюноотделением, избыточной потливостью [35] [36] .

Психические расстройства при болезни Паркинсона могут быть обусловлены как самим заболеванием, так и антипаркинсоническими препаратами. Начальные признаки психоза (страх, растерянность, бессонница, галлюцинаторно-параноидное состояние с нарушением ориентировки) отмечают у 20 % амбулаторных и двух третей больных с тяжёлой формой паркинсонизма. Слабоумие выражено слабее, чем при сенильной деменции. У 47 % наблюдают депрессии, у 40 % — расстройства сна и патологическую утомляемость [38] . Больные безынициативны, вялы, а также назойливы, склонны к повторению одних и тех же вопросов [35] [36] .

Различают несколько клинических форм заболевания — ригидно-брадикинетическую, дрожательно-ригидную и дрожательную [39] :

  • Ригидно-брадикинетическая форма характеризуется повышением тонуса мышц по пластическому типу, прогрессирующим замедлением активных движений вплоть до обездвиженности. Появляются мышечные контрактуры. Характерна «поза манекена» («поза просителя»).
  • Дрожательно-ригидная форма характеризуется тремором конечностей, преимущественно их дистальных отделов, к которому присоединяется скованность произвольных движений.
  • Для дрожательной формы характерно наличие постоянного или почти постоянного средне- и крупноамплитудного тремора конечностей, языка, головы, нижней челюсти. Тонус мышц нормальный или несколько повышен. Темп произвольных движений сохранён.

Диагностика болезни Паркинсона в большинстве случаев не вызывает затруднений — достаточно наличия у пациента гипокинезии и одного из симптомов: тремора покоя, ригидности, постуральных нарушений в сочетании с положительным эффектом от приёма леводопы [33] . На начальных этапах заболевания, когда проявления заболевания не выражены либо выражены слабо, правильной диагностике может способствовать выявление постуральных рефлексов (рефлексов положения). К ним относится описанный выше феномен Вестфаля, а также феномен Фуа—Тевенара (либо феномен голени). Данные рефлексы возникают вследствие повышения пластического тонуса мышц. Феномен голени проявляется тем, что максимально согнутая в коленном суставе нога больного, который лежит на животе, опускается медленно и обычно разгибается не полностью [36] .

Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона с другими патологиями проходит в два этапа. Следует исключить состояния и процессы, при которых имеются схожие с паркинсонизмом симптомы. При наличии у больного паркинсонизма необходимо учитывать, что данный синдром характерен для ряда заболеваний.

Патогномоничные для паркинсонизма симптомы наблюдаются при следующих расстройствах [2] :

Паркинсонизм также может быть вызван целым рядом заболеваний. В большинстве случаев (

80 %) он вызван поражением нигростриарной системы вследствие болезни Паркинсона. При поражениях соответствующих отделов центральной нервной системы другой этиологии будут возникать токсический, лекарственный, постэнцефалитический, сосудистый, посттравматический и другие паркинсонизмы [2] .

При многих заболеваниях развивается синдром паркинсонизма в сочетании с симптомами поражения других отделов центральной нервной системы. Для обозначения данной группы заболеваний используют термин «паркинсон-плюс» [2] .

Классификация паркинсонизма и частота встречаемости его отдельных форм * [17]

Источники:
Причины, виды и симптомы депрессивного состояния
Почему возникают депрессивные состояния, их причины, виды и симптомы. Как распознать депрессию и чем она опасна.
http://indepress.ru/depressiya/depressivnoe-sostoyanie.html
Состояние депрессии
Рассе?янный склеро?з (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Хотя в разговорной речи «склерозом»
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0%B0%D1%81%D1%81%D0%B5%D1%8F%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B7
Состояние депрессии
Боле?знь Паркинсо?на ( синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич ) — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C_%D0%9F%D0%B0%D1%80%D0%BA%D0%B8%D0%BD%D1%81%D0%BE%D0%BD%D0%B0

COMMENTS